GHB
|
||
GHB
| ||
| Systematisk (IUPAC)-navn | ||
| 4-Hydroxybutanoat | ||
| Identifiers | ||
| CAS-nummer | 591-81-1 | |
| ATC-kode | N07XX04 | |
| PubChem | 3037032 | |
| DrugBank | ? | |
| Kemisk data | ||
| Formel | ? | |
| Molekylærvægt | 104.11 | |
| Pharmakokinetiske data | ||
| Biotilgængelighed | Ca. 25 % | |
| Metabolisme | ? | |
| Halveringstid | ? | |
| Udskillelse | En lille del (<5%) udskilles via nyrerne | |
| Terapeutiske overvejelser | ||
| Graviditetskategori |
? | |
| Lovlig status |
Receptpligtigt (§4 recept), kan kun ordineres af en neurologisk speciallæge | |
| Administrationsruter | Normalt Oral, IV. I Danmark forhandles det kun som oral opløsning | |
Gamma-hydroxybutyrat, kendt under navnene GHB, Fantasy, Flydende E på trods af den manglende sammenlignelighed med Ecstasy; I medicinsk regi Natriumoxybat (Xyrem®).
GHB indtages normalt i form af natrium- eller kaliumsaltet (hhv. Na-GHB og K-GHB).
Historie
GHB blev først syntetiseret i de tidlige 1960'ere af Dr. Henri Laborit til anvendelse i studierne af neurotransmitteren GABA. Det blev hurtigt fundet, at GHB havde en bred vifte af anvendelsesmuligheder, med minimale bivirkninger og en kontrollérbar effekt; de eneste problemer var den snævre doseringsmængde og faren ved kombination af GHB med andre CNS-depressanter, fx ethanol.
Det blev senere fundet at GHB er et naturligt nedbrydningsprodukt i kroppen.
Syntese
GHB syntetiseres ved reaktion mellem det organiske opløsningsmiddel gamma-butyrolacton (GBL) og en stærk base (gerne metalhydroxider som NaOH).
Farmakologi
GHB forestilles at virke ved 3 funktionalitetsmodaliteter
Omdannelse til GABA
GHB er en direkte precursor til den primære hæmmende neuroreceptor i det menneskelige nervesystem; GABA. GABA kan ikke krydse blod-hjernebarrieren. Det kan GHB, og en del omdannes givetvis til GABA i hjernen.
GABAB-agonist
GHB er i sig selv en direkte agonist af GABAB-receptorkomplekset. Dette medfører en hæmning af den neuronale aktivitet. Denne effekt er givetvis ansvarlig for langt det meste af GHB's euforiserende virkning.
GHB-receptoren
Der findes i hjernen en speciel GHB-receptor, som lader til at være stimulerende ved frigivelse af glutamat. GHB menes at være deprimerende snarere end stimulerende pga. GHB-receptorens manglende potencitet. Dog kan GHB-receptorens effekt være ansvarlig for den bratte opvågning mange GHB-brugere får efter et par timers søvn – når GHB-niveauet falder under den krævede mængde for GABA-agonisme, bliver kun GHB-receptoren aktiveret. Dette medfører stimulation.
Effekter
En dose af GHB varer generelt i 1.5 – 3 timer, og indbefatter
- Eufori
- Manglende koordination
- Kvalme (især ved højere doser)
- Afføringstrang (især ved højere doser)
- Retrograd amnesi, dvs. man glemmer hvad man foretager sig
- Søvn, koma (ved højere doser)
Som lægemiddel
Lægemidlet Xyrem®, der indeholder GHB og er fabrikeret af firmaet Orphan Medical, er blevet godkendt i USA af U.S. Food and Drug Administration (FDA) til behandling i forbindelse med narkolepsi[1].
Interaktioner
GHB's dæmpende virkning på centralnervesystemet forstærkes af alkohol, sovemedicin, nervemedicin, anæstetika (bedøvelsesmidler), opioider (morfin) og tricykliske antidepressiva. Den forstærkende virkning kan resultere i en forgiftning, som kan være dødelig, fordi vejrtrækning holder op.
Afhængighed
GHB er fysisk vanedannede ved indtagelse 2-4 gange flere dage eller uger i træk.
Se også
Henvisning
- ^ Orphan Medical, Orphan Medical announces FDA approval of Xyrem®, 17. juli 2002. Pressemeddelelse.
 |
Wikimedia Commons har medier relateret til: |