GABA: Forskelle mellem versioner
Pugilist (diskussion | bidrag) linker |
Fysiologisk er det endocannabinoider, der hæmmer GABA |
||
| Linje 4: | Linje 4: | ||
I dyr bindes GABA til [[inhibitorisk|inhibitoriske]] [[synapse]]r i hjernen. Den specifikke virkning er, at GABA binder sig til [[receptor]]er i [[plasmamembran]]en på både præ- og postsynaptiske [[neuron]]er. Denne binding afstedkommer enten en øget strøm af negativt ladede [[chlorid]][[ion]]er ind i cellen eller en øget strøm af positivt ladede [[kalium]]ioner ud af cellen. Dette resulterer typisk i en celleladning, der er mere negativ – såkaldt [[hyperpolarisering]] – hvilket forhindrer neurotransmission. Når det er kloridioner, GABA-bindingen får til lettere at kunne passere membranen, giver dette oftest ikke nogen ændring i membranspænding, men det bliver alligevel vanskeligere at udløse en nerveimpuls, da cellen så at sige er kortsluttet. |
I dyr bindes GABA til [[inhibitorisk|inhibitoriske]] [[synapse]]r i hjernen. Den specifikke virkning er, at GABA binder sig til [[receptor]]er i [[plasmamembran]]en på både præ- og postsynaptiske [[neuron]]er. Denne binding afstedkommer enten en øget strøm af negativt ladede [[chlorid]][[ion]]er ind i cellen eller en øget strøm af positivt ladede [[kalium]]ioner ud af cellen. Dette resulterer typisk i en celleladning, der er mere negativ – såkaldt [[hyperpolarisering]] – hvilket forhindrer neurotransmission. Når det er kloridioner, GABA-bindingen får til lettere at kunne passere membranen, giver dette oftest ikke nogen ændring i membranspænding, men det bliver alligevel vanskeligere at udløse en nerveimpuls, da cellen så at sige er kortsluttet. |
||
[[GABA antagonist|GABA-antagonister]] er lægemidler, som har en hæmmende effekt på GABA. [[Fysiologi|Fysiologisk]] er det [[Endocannabinoide system|endocannabinoider]], der hæmmer GABA, sandsynligvis ved CB1-receptor aktivering af [[Fedtsyre|fedtsyren]] 2-arakidonoylglycerol.<ref>Depolariserende GABAergisk synaptisk indgang udløser endocannabinoid-medieret retrograd synaptisk signalering. - ''Urbanski MJ, et al, [http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/syn.20641/full Synapse. 2009 Aug;63(8):643-52. doi: 10.1002]'' (engelsk)</ref> |
|||
[[GABA antagonist|GABA-antagonister]] er lægemidler, som har en hæmmende effekt på GABA. |
|||
== Eksterne links == |
== Eksterne links == |
||
Versionen fra 12. sep. 2017, 19:38
GABA (forkortelse for gamma-aminosmørsyre eller gamma-aminobutansyre) er en hæmmende (inhibitorisk) neurotransmitter, som kan findes i både centrale og perifere nervesystemer i en lang række dyrearter. GABA er den primære hæmmende neurotransmitter i hjernen.
Funktion
I dyr bindes GABA til inhibitoriske synapser i hjernen. Den specifikke virkning er, at GABA binder sig til receptorer i plasmamembranen på både præ- og postsynaptiske neuroner. Denne binding afstedkommer enten en øget strøm af negativt ladede chloridioner ind i cellen eller en øget strøm af positivt ladede kaliumioner ud af cellen. Dette resulterer typisk i en celleladning, der er mere negativ – såkaldt hyperpolarisering – hvilket forhindrer neurotransmission. Når det er kloridioner, GABA-bindingen får til lettere at kunne passere membranen, giver dette oftest ikke nogen ændring i membranspænding, men det bliver alligevel vanskeligere at udløse en nerveimpuls, da cellen så at sige er kortsluttet.
GABA-antagonister er lægemidler, som har en hæmmende effekt på GABA. Fysiologisk er det endocannabinoider, der hæmmer GABA, sandsynligvis ved CB1-receptor aktivering af fedtsyren 2-arakidonoylglycerol.[1]
Eksterne links
- ^ Depolariserende GABAergisk synaptisk indgang udløser endocannabinoid-medieret retrograd synaptisk signalering. - Urbanski MJ, et al, Synapse. 2009 Aug;63(8):643-52. doi: 10.1002 (engelsk)