Osteoporose

Fra Wikipedia, den frie encyklopædi
Gå til: navigation, søg
Osteoporose
Klassifikation
SKS DM80
ICD-10 M80

Osteoporose (græsk: "osteo"=knogle og "poros"=porøs; dansk: knogleskørhed) er en sygdom med nedsat knoglemængde og ændret mikro-arkitektur, som nedsætter knoglernes brudstyrke. Patienter med osteoporose har derfor øget risiko for knoglebrud. Osteoporose forekommer dels som en selvstændig sygdom (primær osteoporose), dels som følge af andre sygdomme (sekundær osteoporose).

Antallet af personer, der er i behandling med lægemidler mod osteoporose, er steget støt i løbet af de seneste 10 år.[1]

Symptomer[redigér | redigér wikikode]

Osteoporose giver som hovedregel ikke anledning til symptomer før evt. knoglebrud indtræffer.

Undersøgelsesmetoder[redigér | redigér wikikode]

Diagnosen "osteoporose" stilles i praksis på baggrund af en såkaldt DXA-skanning (en særlig røntgenundersøgelse med måling af knoglernes mineraltæthed).

Undertyper[redigér | redigér wikikode]

Primær osteoporose[redigér | redigér wikikode]

Osteoporosis.JPG

Osteoporose, som ikke skyldes anden sygdom. Man skelner mellem post-menopausal osteoporose, der ses hos kvinder efter overgangsalderen, og aldersbetinget osteoporose, som ses hos både mænd og kvinder. Årsagerne til primær osteoporose er multi-faktorielle. Arvelige forhold, en række livsstilsfaktorer (f.eks. tobaksrygning), diæt og motionsvaner har betydning. Aldersbetingede ændringer i levevis og fysiologi (f.eks. kvindens overgangsalder) har stor betydning.

Post-menopausal osteoporose[redigér | redigér wikikode]

Osteoporose hos kvinder efter overgangsalderen. Den primære årsag er den nedsatte produktion af hormonet østrogen, der ses hos kvinder efter overgangsalderen.

Aldersrelateret osteoporose[redigér | redigér wikikode]

Osteoporose hos ældre mænd og kvinder skyldes bl.a. aldersbetingede ændringer i calcium-absorptionen fra tarmen, nedsat produktion af aktivt D-vitamin og deraf følgende øget indhold i blodet af parathyroideahormon.

Sekundær osteoporose[redigér | redigér wikikode]

Osteoporose, som kan skyldes i tilfælde af andre sygdomme, eksempel rheumatoid artihritis ("ledgigt")

Forebyggelse[redigér | redigér wikikode]

Op gennem livet kan sygdommen forebygges ved at være fysisk aktiv – dvs. vænne knoglerne til at blive belastede. Ligeledes kan indtagelse af kalk styrke knoglerne, da de så senere i livet bedre kan tåle en svækkelse. For ældre personer anbefales af de samme årsager helt konkret, at de holder sig fysisk aktive og sørger for at spise kalkholdig mad.[2]

Desuden har en engelsk undersøgelse fra 2006, fastslået, at en moderat indtagelse af alkohol i øl vil kunne forebygge sygedommen i minimum samme grad som indtagelse af kalk.[3]

Behandling[redigér | redigér wikikode]

Antiresorptiv behandling[redigér | redigér wikikode]

En række medikamenter (f.eks. østrogen, bisfosfonat og calcitonin) er 'antiresorptive', dvs. de nedsætter knogletabet.

Anabol behandling[redigér | redigér wikikode]

En række medikamenter (f.eks. parathyroideahormon) har anabol effekt, dvs. de genopbygger knoglevævet.

Dual action behandling[redigér | redigér wikikode]

Nogle medikamenter (f.eks. strontium) har tilsyneladende både en vis antiresorptiv og en vis anabol effekt.


Det endocannabinoide system[redigér | redigér wikikode]

Searchtool.svg Eftersyn
Dette afsnit bør gennemlæses af en person med fagkendskab for at sikre den faglige korrekthed.

I pattedyr, herunder mennesker, manifesterer knogle-metabolismen sig som en løbende modellering/remodelings-proces, hvorved det knogle-mineraliserede matrix løbende bliver fornyet. For nylig er de væsentligste komponenter i det endocannabinoide system blevet rapporteret i skelettet. Osteoblaster, knogle-dannende celler og andre celler af osteoblast-afstamning samt osteoklaster, de knogle-resorberende celler og deres forstadier, syntetiserer endocannabinoiderne anandamide (N-arachidonoylethanolamide, AEA: C22H37NO2) og 2-arachidonoyl-glycerol (2-AG: C23H38O4).

CB (1) cannabinoid-receptorer er til stede i sympatiske nerveender tæt på osteoblaster. Aktivering af disse CB (1) receptorer ved forhøjede knogle 2-AG niveauer kommunikerer hjerne-til-knogle-signaler som eksemplificeret ved traumatisk hjerneskade-induceret stimulering af knogledannelse. I denne proces hæmmer retrograd CB (1) signalering noradrenalin-frigivelse og letter den toniske deltagende og begrænsende dannelsen af ​​knoglevæv.

CB (2)-receptorer er udtrykt af osteoblaster og osteoklaster. Deres aktivering stimulerer knogledannelse og undertrykker knogleresorption. CB (2)-receptor-manglende mus viser et markant accelereret aldersrelateret knogletab. Ovarieektomi-induceret knogletab kan både forebygges og reddes af en CB (2) specifik agonist.

CNR2 genet (kodning CB (2)) hos kvinder er forbundet med lav knogle-mineraltæthed, hvilket tilbyder en analyse for at identificere kvinder i risiko for at udvikle osteoporose.

Se også[redigér | redigér wikikode]

Kilder[redigér | redigér wikikode]

Eksterne henvisninger[redigér | redigér wikikode]