Immun-checkpoint: Forskelle mellem versioner
Drlectin (diskussion | bidrag) No edit summary |
|||
| Linje 19: | Linje 19: | ||
Efter deres biokemiske slægtskab kan immun-checkpoints henføres til nogle store superfamilier af molekyler. |
Efter deres biokemiske slægtskab kan immun-checkpoints henføres til nogle store superfamilier af molekyler. |
||
=== |
=== Immunoglobulin-superfamilien === |
||
* CTLA4 (fra en. cytotoxic T lymphocyte associated protein 4) eller CD152 |
* CTLA4 (fra en. cytotoxic T lymphocyte associated protein 4) eller CD152 |
||
=== |
=== Tumor nekrose faktor (TNF) receptor-superfamilien === |
||
* CD27 |
* CD27 |
||
* CD40 |
* CD40 |
||
| Linje 27: | Linje 27: | ||
* GITR |
* GITR |
||
* CD137. |
* CD137. |
||
==== |
==== B7-CD28-superfamilien ==== |
||
* CD28 er receptor for CD80 (B7.1) og CD86 (B7.2) |
* CD28 er receptor for CD80 (B7.1) og CD86 (B7.2) |
||
* ICOS (Inducible T-cell costimulator) eller CD 278 |
* ICOS (Inducible T-cell costimulator) eller CD 278 |
||
=== |
=== Andre === |
||
* PD-1 (programmed cell death protein 1) |
* PD-1 (programmed cell death protein 1) |
||
* PD-L1 (programmed death ligand 1) |
* PD-L1 (programmed death ligand 1) |
||
Versionen fra 3. maj 2021, 18:43
Immun-checkpoints er proteiner, der regulerer immunforsvaret. Immun-checkpoints er membranproteiner, der udtrykkes på overfladen af antigen-præsenterende celler, på T-celler og på cancerceller. De hæmmende immun-checkpoints stopper immunsvaret ved at lukke aktiveringen af T-cellerne ned.[1] De aktiverende immun-checkpoints er tilstede for at starte og vedligeholde at immunsvar.
De mest omtalte immun-checkpoints hæmmer eller dæmper immunsvaret; specielt bliver T-cellerne hæmmet af nogle immun-checkpoints. Ved at forhindre at immunsystemet angriber kroppens celler i flæng, er immun-checkpoints et regulatorisk system af altafgørende betydning for et afbalanceret immunsvar og dermed for kroppens homeostase og for selv-tolerancen.
Checkpoint-blokering med monoklonale antistoffer rettet specifikt mod immun-checkpoints er under udvikling til vigtige behandlingsmetoder mod kræft.[2][3]
James P. Allison og Tasuku Honjo fik i 2018 Nobelprisen i Fysiologi eller Medicin for de grundlæggende videnskabelige opdagelser om relationen mellem immun-checkpoints og cancer.
Immun-checkpoints og cancer
Udtryk af hæmmende immun-checkpoints på overfladen af cancerceller betyder, at de kan undgå angreb af immunsystemet. De hæmmende immun-checkpoints er dermed en vigtig faktor for at cancerceller kan vokse og dele sig til livstruende tumorer.
Hæmning af immun-checkpoints er blevet et mål for cancer-immunterapi. FDA har godkendt nogle checkpoint-hæmmere, der blokkerer immun-checkpoints CTLA4, PD-1 og PD-L1.
Kendte immun-checkpoints
Efter deres biokemiske slægtskab kan immun-checkpoints henføres til nogle store superfamilier af molekyler.
Immunoglobulin-superfamilien
- CTLA4 (fra en. cytotoxic T lymphocyte associated protein 4) eller CD152
Tumor nekrose faktor (TNF) receptor-superfamilien
- CD27
- CD40
- OX40å
- GITR
- CD137.
B7-CD28-superfamilien
- CD28 er receptor for CD80 (B7.1) og CD86 (B7.2)
- ICOS (Inducible T-cell costimulator) eller CD 278
Andre
- PD-1 (programmed cell death protein 1)
- PD-L1 (programmed death ligand 1)
- LAG-3 eller CD223