Hjernerystelse

Fra Wikipedia, den frie encyklopædi
Gå til: navigation, søg
Hjernerystelse
Klassifikation
Concussion mechanics.svg
SKS DS06.0
ICD-10 S06.0

Hjernerystelse (commotio cerebri) er en skade der opstår når hovedet bliver udsat for et slag, ryk eller anden acceleration/deceleration[1], der efterfølgende resulterer i mikrostrukturelle skader[2], metabolisk uligevægt[3] og inflammation[1] i hjernen. En hjernerystelse kan opstå uden, at der nødvendigvis har været direkte kontakt mellem hovedet og en genstand, idet en impuls kan bevæge sig gennem kroppen op til hjernen via nakkeregionen.[4] Andre udtryk for hjernerystelse er mild hjerneskade, mild traumatisk hjerneskade og let hovedtraume. Symptomerne og vanskelighederne forbundet med hjernerystelse kan opstå enkeltvis eller i kombination hos den enkelte og kan variere i grad og varighed.[5]

Symptomerne på hjernerystelse kan indbefatte både fysiske, kognitive og emotionelle symptomer, hvor de mest almindelige symptomer er hovedpine, svimmelhed, koncentrations- og hukommelsesbesvær, kvalme/opkast, voldsom udmattelse, lyd- og lysoverfølsomhed samt langsom tænkning og koncentrationsproblemer. Behandlingen af hjernerystelse består hovedsagligt af fysisk og kognitiv hvile, hvor brugen af computer, fjernsyn, mobiltelefon samt sport, arbejde og skolegang skal holdes til et minimum indtil symptomerne er aftaget.[6] En hjernerystelses varighed strækker typisk sig fra dage til uger, dog oplever 10-15% længerevarende symptomer, der kan strække sig fra måneder til år efter traumet.[7] Er symptomerne stadigvæk tilstede efter 3 måneder benævnes tilstanden postcommotionelt syndrom, der er dog ikke enighed om en præcis definition.[8]

Antallet af årlige pådragne hjernerystelser estimeres værende 457 per 100.000 indbyggere per år (data fra 1996).[9] Tallet er dog behæftet med stor usikkerhed idet udenlandske undersøgelser indikerer, at mange hjernerystelser aldrig bliver rapporteret til sygehusvæsenet eller anden sundhedsfaglig instans.[10]

Tegn og symptomer[redigér | redigér wikikode]

Hjernerystelse er forbundet med en række af symptomer, der sædvanligvis opstår straks efter slaget.[4] Symptomer på hjernerystelse kan også i sjældnere tilfælde være forsinket timer eller dage i forhold til det initiale slag, specielt hos børn og unge.[11] Symptomerne efter hjernerystelse forsvinder oftest efter dage eller uger.[12] Symptomernes art og omfang varierer desuden bredt personer imellem.[5]


Fysiske[redigér | redigér wikikode]

Hovedpine er det hyppigste symptom og opleves af 94%, efterfulgt af svimmelhed (76%).[13] Andre almindelige symptomer er kvalme, opkast samt dårlig koordination og balance. Visuelle symptomer omfatter lysfølsomhed, lyspletter for øjet, sløret syn og dobbeltsyn. Auditoriske symptomer indebærer tinnitus og lydfølsomhed.

Kognitive[redigér | redigér wikikode]

Symptomer inkluderer forvirring, opmærksomhedsbesvær samt retro- eller anterograd amnesi. Amnesi kan udtrykke sig i konfus adfærd, gentagelse af enslydende spørgsmål samt manglende viden om tid, sted og aktiviteter. Hjernerystelse kan medføre sløvet tænkning, langsom/slørret tale, samt nedsat reaktionstid. Nedsat koncentrationsevne og evne til at ræsonnere, kan i dagene efter medføre problemer med dagligdagsaktiviteter. Op imod 90% af hjernerystelser er uden bevidsthedstab[13] og kortere bevidsthedstab (<1min)[4] er ikke i sig selv indikation på en alvorligere hjernerystelse.

Emotionelle[redigér | redigér wikikode]

Efter hjernerystelse kan der udvises større grad af angst og irritabel adfærd samt tegn på tristhed og øget tendens til værende gråd labil. Nogle personer oplever personlighedsændringer, hvis skaden ligger i frontallapperne, som enten kan være forbigående eller af varig karakter.[14]

Symptomer der kræver akut indlæggelse[redigér | redigér wikikode]

Disse nedenstående symptomer kan være tegn på en hjernerystelse med komplikationer, der kan kræve indlæggelse og speciel behandling.

  • Tiltagende sløvhed
  • Vanskelig at vække
  • Tiltagende kvalme eller opkastninger
  • Tiltagende hovedpine
  • Den ene pupil er større end den anden ved ensartet belysning
  • Kramper
  • Synsforstyrrelser
  • Unormal opførsel
  • Tiltagende konfus eller rastløs


Mekanisme[redigér | redigér wikikode]

Hjernen er et blødt organ med en geléagtig konsistens, som gør den udsat i forhold til udefra kommende kraftpåvirkninger. Som beskyttelse er hjernen dækket af cerebrospinalvæske der virker stødabsorberende.[15] Overskrides cerebrospinalvæskens evne til stødabsorbering af en kraftpåvirkning, vil hjernen blive slynget mod indersiden af kraniet medførende hjernerystelse eller mere alvorlige hjernetraumer. Kraftpåvirkningen kan enten være direkte mod hovedet eller på kroppen, hvor impulsen derefter overføres til hovedet (hjernen) gennem nakken.[16] Kræfterne kan være lineære, angulære eller rotationelle. Rotationskræfter er defineret som hovedets drejning omkring massemidtpunktet (at nikke ”nej” med hovedet) mens angulære kræfter er drejning om en akse, der ikke er omkring massemidtpunktet (eks. nikke ”ja”). Kræfterne kan enten alene eller i kombination resultere i hjernerystelse. Rotationskræfter betragtes som mere skadelige for hjernevævet, da det dels kræver mindre energi at udføre et traume dels indebærer større risiko for dybereliggende nervefibre bliver skadet.[17] Rotationskræfter skaber et vrid igennem hjernen, hvor de ramte dybereliggende områder blandt andet udgører corpus callosum, fornix samt mellemhjernen (diencephalon). Tabet af bevidsthed skyldes en forstyrrelse af det reticulære aktiveringssystem i mellemhjernen, der er involveret i opretholdelsen af bevidsthed.[18]

Studier af Amerikanske fodboldspillere, har fundet at en specifik grænse for hvornår hjernerystelse opstår ikke klart kan defineres ud fra g-kraft målinger. Målinger af angulære og rotationelle kræfter før hjernerystelse forekom, blev således målt til at kunne ligge fra 16,5 g til 177,9 g med et gennemsnit på 86.1 ± 42.6 g for angulære kræfter og mellem 183–7589 rad/s2 med et gennemsnit på 3620 ± 2166 rad/s2 for rotationelle kræftpåvirkninger.[19] Finite element modellering af hjernerystelse, estimerer det påkræves lineære kræfter på 66, 82 og 106 g for at medføre en risiko for hjernerystelse i henholdsvis 25%, 50% og 80% af tilfælde og angulære accelerationer med en styrke på 4600, 5900, or 7900 radian/s2 for henholdsvis at give hjernerystelse i 25%, 50% og 80% af tilfælde.[20] Modtageligheden for hjernerystelse betragtes som individuel og afhængig af andre faktorer, som tidligere pådragne hjernerystelser[21], styrken af nakkemuskulaturen[22], antallet af kumulative slag og stød inden for et kort tidsrum[23], samt individuelle genetiske variationer.[24]


Patofysiologi[redigér | redigér wikikode]

Ved hjernerystelse opstår et stræk i hjernens axoner, membranpotentialer bliver forstyrret samt opstår der metaboliske uligevægt i timer til uger efter slaget.[3] Den metaboliske forstyrrelse sætter gang i en kaskade af processer, der kan resultere i midlertidig eller permanent skade på neuroner og støttevæv. Induceret hjernerystelse i dyremodeller, viser at der umiddelbart efter slaget sker en depolarisering af nervecellemembranerne. Der forekommer en efflux af K+ hvilket medfører frigivelsen af store mængder neurotransmittere.[25] Excitatoriske neurotransmittere, hvoraf den vigtigste er glutamat, bindes til NMDA receptorer, der nu uhæmmet åbner op for en yderligere influx af Ca+2 og efflux af K+.[26] Uligevægten af ioner og depolarisering af membranpotentialet, forsøges genoprettet af natrium-kalium pumper i nervecellernes membraner.[27] Genopretningsprocessen af membranpotentialet kræver dog størrer mængder ATP (Adenosine triphosphat) end der er til rådighed. Glukoseomsætningen i hjernen øges derfor, samtidig med at hjernens blodflow er nedsat som følge af vasokonstriktion. Experimentelle hjernerystelser i dyremodeller viser at det cerebrale blodflow efterfølgende kan være nedsat med op til 50%[28].

Disse forhold medfører en cellulær energikrise, der i tiden efter hjernerystelse, øger hjernens følsomhed over for yderligere traume[3]. Den hypermetaboliske tilstand i hjernen følges op af en periode med nedsat metabolisme, hvor glukoseomsætningen falder som følge af øget koncentration af intracellulær Ca+2. Intracellulær Ca+2 ophobning ses inden for timer efter eksperimentel hjernerystelse og kan vare ved 2-4 dage efter traumet.[29] Den massive øgning af intracellulær Ca+2 forstyrrer produktionen af ATP i mitokondrierne, hvilket medfører dannelsen af frie ilt- og nitrogen radikaler som efterfølgende angriber det øvrige celleapparat.[30] Den øget forekomst af Ca+2, kan udover at stamme fra NMDA receptorerne også komme fra frigivelsen af intracellulære lagre i mitokondrierne, der virker som calcium buffere, samt fra det extracellulære miljø via fysisk skade på cellemembranen.[31] Nerveceller der undergår nekrotisk (traumatisk) celledød frigiver molekyler der kan skade omgivende celler og derigennem forstærke skadesprocessen. I de fleste nerveceller er den metaboliske uligevægt og de efterfølgende skader reversible, mens andre celler undergå apoptose efter timer til dage.[32]

Efter hjernerystelse ses også en reduktion af intracellulær Mg+2 der er vigtig for protein syntese og opretholdelse af ATP produktion.[33] Magnesium ioner er i stand til at reducere influxen af Ca+2 ved at blokere NMDA receptorerne, men denne funktion forringes grundet den efterfølgende reduktion af Mg+2. Det vurderes at en lav koncentration af Mg+2 efter hjernerystelse, er med til at forværre den neurologiske skade samt forlænge helbredelsestiden.[34]

Der kan forekomme en grad af strukturel skade efter hjernerystelse.[35] Skaden er diffust spredt i hjernen modsat fokale skader, der typisk opstår efter blodpropper eller hjerneblødning. Skadestypen, der benævnes diffus axonal skade, pådrages i hjernens hvide materie, der er særlig følsom over for kraftpåvirkninger grundet skrøbeligheden af fiberbundterne.[36] Der er yderligere fundet sammenhæng mellem skader på hjernens hvide materie og nedsat kognition i de skadet områder associeret med den specifikke kognitive funktion.[37] Efter hjernerystelse forringes integriteten af Blod-hjerne barrieren (BBB), dels på grund af fysiske skader i de tæt forbundne endothelceller, dels fordi udviklingen af reaktive nitrogen- og oxygen komponenter udviklet i forbindelse med exitotoxcicitet skader BBB og gør den permeabel for kroppens øvrige immunceller og inflammatoriske komponenter i blodet.[38]


Kønsforskelle[redigér | redigér wikikode]

Biologiske forskelle kvinder og mænd imellem, er med til at afgøre hvor nemt hjernerystelse opstår, samt graden af følgevirkninger. Undersøgelser har påpeget at kvinders svagere nakkemuskulatur samt generelt lavere masse i hals/hoved regionen, gør dem mere udsatte for kraftpåvirkninger end mænd.[22] Kvinder oplever derfor hyppigere hjernerystelse i aktiviteter som kontaktsport, men besidder dog en generelt lavere incidens af hjernerystelse samlet set.[39]

Det er fundet at kvinder generelt oplever flere symptomer og i længere tid ved hjernerystelse.[40] Dette kan skyldes hormonelle forandringer forårsaget af slaget, da hjernerystelse i den tidlige fase af menstruationscyklussen, hvor der er høj koncentration af progesteron, kan udløse en markant sænkning af progesteronniveauet.[41] Dette fald kan udløse abstinenslignende symptomer og medføre generel forværring af tilstanden. Menopause og p-piller beskytter muligvis mod denne effekt.


Referencer[redigér | redigér wikikode]

  1. 1,0 1,1 Patterson, Z. R., & Holahan, M. R.. "Understanding the neuroinflammatory response following concussion to develop treatment strategies". Front Cell Neurosci 6 (58). doi:10.3389/fncel.2012.00058. 
  2. Bazarian, J. J., Zhu, T., Blyth, B., Borrino, A., & Zhong, J. (2012). "Subject-specific changes in brain white matter on diffusion tensor imaging after sports-related concussion". Magn Reson Imaging 30 (2): 171-180. doi:10.1016/j.mri.2011.10.001. 
  3. 3,0 3,1 3,2 Giza, C. C., & Hovda, D. A. (2001). "The Neurometabolic Cascade of Concussion". J Athl Train 36 (3): 228-235. 
  4. 4,0 4,1 4,2 McCrory, P., Meeuwisse, W. H., Aubry, M., Cantu, R. C., Dvorak, J., Echemendia, R. J., . . . Turner, M. (2012). "Consensus statement on concussion in sport--the 4th International Conference on Concussion in Sport held in Zurich". PM R 36 (3): 255-279. doi:10.1016/j.pmrj.2013.02.012. 
  5. 5,0 5,1 U. S. Depatment of Health and Human Services (2010), Heads Up - Facts for Physicians About Mild Traumatic Brain Injury (MTBI), Center for Disease Control and Prevention, http://www.cdc.gov/concussion/headsup/pdf/facts_for_physicians_booklet-a.pdf 
  6. Brown, N. J., Mannix, R. C., O'Brien, M. J., Gostine, D., Collins, M. W., & Meehan, W. P., 3rd. (2014). "Effect of cognitive activity level on duration of post-concussion symptoms". Pediatrics 133 (2): 299-304. doi:10.1542/peds.2013-2125. 
  7. Anderson, T., Heitger, M., & Macleod, A. D. (2006). "Concussion and mild head injury". Practical Neurology 6 (6): 342-357. doi:10.1136/jnnp.2006.106583. 
  8. Legome, E. L., Alt, R., & Wu, T. (2013), Postconcussive Syndrome, Medscape, http://emedicine.medscape.com/article/828904-overview, hentet 21/2-2014 
  9. Pinner, M., Børgesen, S. E., Jensen, R., Birket-Smith, M., Gad, A., & Riis, J. Ø. (2003), Konsensusrapport om commotio cerebri (hjernerystelse) og det postcommotionelle syndrom, Socialstyrelsen, s. 82, http://shop.socialstyrelsen.dk/products/commotio-rapport 
  10. Langlois, J. A., Rutland-Brown, W., & Wald, M. M. (2006). "The epidemiology and impact of traumatic brain injury: a brief overview". J Head Trauma Rehabil 21 (5): 375-378. doi:10.1136/jnnp.2006.106583. 
  11. Moser, R. S. (2012), Ahead of the Game: The Parents' Guide to Youth Sports Concussion, Dartmouth, s. 208, ISBN 978-1611682243 
  12. Rees, P. M. (2003). "The epidemiology and impact of traumatic brain injury: a brief overview". Arch Phys Med Rehabil 84 (12): 1885-1894. 
  13. 13,0 13,1 Guskiewicz, K. M., Weaver, N. L., Padua, D. A., & Garrett, W. E., Jr. (2000). "Epidemiology of concussion in collegiate and high school football players". Am J Sports Med 28 (5): 643-650. 
  14. Parker, R. S. (2006). "The spectrum of emotional distress and personality changes after minor head injury incurred in a motor vehicle accident". Brain Injury 10 (4): 287-302. doi:10.1080/026990596124467. 
  15. Saladin, K. S. (2011), "14.2", Anatomy and Physiology: The Unity of Form and Function, McGraw-Hill, s. 1248, ISBN 978-0073378251 
  16. U. S. Depatment of Health and Human Services (2010), Heads Up - Concussion In High School Sports: guide for coaches (MTBI), Center for Disease Control and Prevention, http://www.cdc.gov/concussion/pdf/coach_guide-a.pdf 
  17. Barth, J. T., Freeman, J. R., Broshek, D. K., & Varney, R. N. (2001). "Acceleration-Deceleration Sport-Related Concussion: The Gravity of It All". J Athl Train 36 (3): 253-256. 
  18. Bigler, E. D. (2008). "Neuropsychology and clinical neuroscience of persistent post-concussive syndrome". J Int Neuropsychol Soc 14 (1): 1-22. doi:10.1017/S135561770808017X. 
  19. Duhaime, A. C., Beckwith, J. G., Maerlender, A. C., McAllister, T. W., Crisco, J. J., Duma, S. M., . . . Greenwald, R. M. (2012). "Spectrum of acute clinical characteristics of diagnosed concussions in college athletes wearing instrumented helmets: clinical article". J Neurosurg 117 (6): 1092-1099. doi:10.3171/2012.8.JNS112298. 
  20. Zhang, L., Yang, K. H., & King, A. I. (2004). "A proposed injury threshold for mild traumatic brain injury". J Biomech Eng 126 (2): 226-236. 
  21. Collins, M. W., Lovell, M. R., Iverson, G. L., Cantu, R. C., Maroon, J. C., & Field, M. (2002). "Cumulative effects of concussion in high school athletes". Neurosurgery 51 (5): 1175-1181. 
  22. 22,0 22,1 Tierney, R. T., Sitler, M. R., Swanik, C. B., Swanik, K. A., Higgins, M., & Torg, J. (2005). "Gender differences in head-neck segment dynamic stabilization during head acceleration". Med Sci Sports Exerc 37 (2): 272-279. 
  23. Breedlove, E. L., Robinson, M., Talavage, T. M., Morigaki, K. E., Yoruk, U., O'Keefe, K., . . . Nauman, E. A. (2012). "Biomechanical correlates of symptomatic and asymptomatic neurophysiological impairment in high school football". J Biomech 45 (7): 1265-1272. doi:10.1016/j.jbiomech.2012.01.034. 
  24. Terrell, T. R., Bostick, R. M., Abramson, R., Xie, D., Barfield, W., Cantu, R., . . . Ewing, T (2008). "APOE, APOE promoter, and Tau genotypes and risk for concussion in college athletes". Clin J Sport Med 18 (1): 10-17. doi:10.1097/JSM.0b013e31815c1d4c. 
  25. D'Ambrosio, R., Maris, D. O., Grady, M. S., Winn, H. R., & Janigro, D. (1999). "Impaired K(+) homeostasis and altered electrophysiological properties of post-traumatic hippocampal glia". J Neurosci 19 (18): 8152-8162. 
  26. Katayama, Y., Becker, D. P., Tamura, T., & Hovda, D. A. (1990). "Massive increases in extracellular potassium and the indiscriminate release of glutamate following concussive brain injury". J Neurosurg 73 (6): 889-900. doi:10.3171/jns.1990.73.6.0889. 
  27. Signoretti, S., Lazzarino, G., Tavazzi, B., & Vagnozzi, R. (2011). "The pathophysiology of concussion". PM R 3 (10 Suppl 2): 359-368. doi:10.1016/j.pmrj.2011.07.018. 
  28. Yamakami, I., & McIntosh, T. K. (1991). "Alterations in regional cerebral blood flow following brain injury in the rat". PM R 11 (4): 655-660. doi:10.1038/jcbfm.1991.117. 
  29. Fineman, I., Hovda, D. A., Smith, M., Yoshino, A., & Becker, D. P. (1993). "Concussive brain injury is associated with a prolonged accumulation of calcium: a45Ca autoradiographic study". Brain Research 624 (1-2): 94-102. doi:10.1016/0006-8993(93)90064-t. 
  30. Xiong, Y., Gu, Q., Peterson, P. L., Muizelaar, J. P., & Lee, C. P. (1997). "Mitochondrial dysfunction and calcium perturbation induced by traumatic brain injury". J Neurotrauma 14 (1): 23-34. 
  31. Fawcett, J. W., Rosser, A. E., & Dunnett, S. B. (2002), "”Metabolic Damage”", Brain Damage, Brain Repair, Oxford University Press, s. 488, ISBN 978-0198523376 
  32. Iverson, G. L. (2005). "Outcome from mild traumatic brain injury". Curr Opin Psychiatry 18 (3): 301-317. doi:10.1097/01.yco.0000165601.29047.ae. 
  33. Vink, R., McIntosh, T. K., Demediuk, P., & Faden, A. I. (1987). "Decrease in total and free magnesium concentration following traumatic brain injury in rats". Biochemical and Biophysical Research Communications 149 (2): 594-599. doi:10.1016/0006-291x(87)90409-8. 
  34. McIntosh, T. K., Faden, A. I., Yamakami, I., & Vink, R. (1988). "Magnesium deficiency exacerbates and pretreatment improves outcome following traumatic brain injury in rats: 31P magnetic resonance spectroscopy and behavioral studies.". J Neurotrauma 5 (1): 17-31. 
  35. Shenton, M. E., Hamoda, H. M., Schneiderman, J. S., Bouix, S., Pasternak, O., Rathi, Y., . . . Zafonte, R. (2012). "A review of magnetic resonance imaging and diffusion tensor imaging findings in mild traumatic brain injury". Brain Imaging Behav 6 (2): 137-192. doi:10.1007/s11682-012-9156-5. 
  36. Inglese, M., Makani, S., Johnson, G., Cohen, B. A., Silver, J. A., Gonen, O., & Grossman, R. I. (2005). "Diffuse axonal injury in mild traumatic brain injury: a diffusion tensor imaging study". Neurosurg 103 (2): 298-303. doi:10.3171/jns.2005.103.2.0298. 
  37. Lipton, M. L., Gulko, E., Zimmerman, M. E., Friedman, B. W., Kim, M., Gellella, E., . . . Branch, C. A. (2009). "Diffusion-tensor imaging implicates prefrontal axonal injury in executive function impairment following very mild traumatic brain injury". Radiology 252 (3): 816-824. doi:10.1148/radiol.2523081584. 
  38. Marchi, N., Bazarian, J. J., Puvenna, V., Janigro, M., Ghosh, C., Zhong, J., . . . Janigro, D. (2013). "Consequences of repeated blood-brain barrier disruption in football players". PLoS One 8 (3). doi:10.1371/journal.pone.0056805. 
  39. Marar, M., McIlvain, N. M., Fields, S. K., & Comstock, R. D. (2012). "Epidemiology of concussions among United States high school athletes in 20 sports". Am J Sports Med 40 (4): 747-755. doi:0.1177/0363546511435626. 
  40. Farace, E., & Alves, W. M. (2000). "Do women fare worse: a metaanalysis of gender differences in traumatic brain injury outcome". J Neurosurg 93 (4): 539-545. 
  41. Wunderle, K., Hoeger, K. M., Wasserman, E., & Bazarian, J. J. (2013). "Menstrual Phase as Predictor of Outcome After Mild Traumatic Brain Injury in Women". J Head Trauma Rehabil Online publication. doi:10.1097/HTR.0000000000000006. 
Naturvidenskab Stub
Denne naturvidenskabsartikel er kun påbegyndt. Hvis du ved mere om emnet, kan du hjælpe Wikipedia ved at udvide den.