Hjernerystelse

Fra Wikipedia, den frie encyklopædi
Gå til: navigation, søg
Hjernerystelse
Commotio cerebri

Klassifikation
Concussion mechanics.svg
Acceleration (g-kræfter) kan skabe rotationskræfter i hjernen, specielt i midthjernen og diencephalon.
Information
Navn Hjernerystelse
Commotio cerebri
Synonym med mild hjerneskade, mild traumatisk hjerneskade (mTBI), mild hovedskade (MHI), mindre hovedtraume
Medicinsk fagområde Neurologi
SKS DS060.0
ICD-10 S060.0
ICD-9 850
MedlinePlus 000799
eMedicine aaem/123 sports/27
ICD-9-CM aaem
Patientplus Hjernerystelse
MeSH D001924Rediger på Wikidata
Information med symbolet Billede af blyant hentes fra Wikidata. Kildehenvisninger foreligger sammesteds.

Hjernerystelse eller Commotio cerebri er den mest almindelige form for traumatisk hjerneskade. Den er normalt defineret som en hovedskade med et midlertidigt tab af hjernens funktionsevne. Symptomerne, der måske ikke opdages, hvis de er svage, kan være af meget forskellig art, både fysiske, kognitive og emotionelle. De kan omfatte hovedpine, synsforstyrrelser, irritabilitet, bevidstløshed, hukommelsestab, personlighedsændringer, forsinket reaktionstid og søvnforstyrrelser.[1] Almindelige årsager inkluderer sportsskader, trafikuheld og fald – med de to sidste som værende de hyppigste årsager blandt voksne.[2] Udover slag til hovedet kan hjernerystelse forårsages af accelerationskræfter uden direkte kontakt. Det er ikke helt klarlagt, hvilken skade der præcis sker, og hvad der forårsager symptomerne.

Behandling består af overvågning og fysisk og kognitiv hvile, altså reduktion af aktiviteter såsom skolearbejde, videospil og sms.[1] Symptomerne forsvinder typisk inden for tre uger, men de kan vedblive, eller der kan opstå komplikationer.[3] Antallet af hjernerystelsesramte kendes ikke præcist, men det skønnes, at mere end seks ud af 1.000 har hjernerystelse på ethvert givet tidspunkt.[4] Personer som har pådraget sig en hjernerystelse tidligere virker til at være mere modtagelige for flere, især hvis den nye skade opstår, før symptomerne fra den tidligere hjernerystelse er forsvundet fuldstændig.[5] Gentagne hjernerystelser kan måske øge risikoen senere i livet for demens, Parkinsons sygdom eller depression.[5]

Videoforklaring på engelsk

Terminologi og etymologi[redigér | redigér wikikode]

Termerne mild hjerneskade, mild traumatisk hjerneskade (mTBI), mild hovedskade (MHI) og hjernerystelse kan alle blive brugt,[6][7] selvom den sidste ofte bliver anset som værende i den mere snævre kategori.[8] Selvom termen "hjernerystelse" ("concussion" på engelsk) stadig bruges i sportslitteraturen på linje med "MHI og "mTBI", så bruger den generelle kliniske medicinske litteratur nu "mTBI".[9] Det engelske ord "concussion" stammer fra latin concutere, der betyder "at ryste voldsomt"[10] eller concussus, der betyder "handling, hvor noget støder sammen".[11]

Historie[redigér | redigér wikikode]

Corpus Hippocraticum nævnte hjernerystelse.[12]

Corpus Hippocraticum, en samling af medicinske værker fra det gamle Grækenland, nævner hjernerystelse, senere oversat til commotio cerebri, og diskuterer tab af tale, hørelse og syn, der kan være resultatet af "commotion" (dvs. rystelse) af hjernen.[12] Denne idé omkring forstyrrelse af den mentale funktion ved "rystelse af hjernen" forblev i den brede forståelse af hjernerystelse indtil 1800-tallet.[12] Den persiske læge Muhammad ibn Zakariya al-Razi skrev i 900-tallet som den første om hjernerystelse som noget andet end de andre typer af hovedskader.[13] Han kan have været den første til at bruge termen "cerebral hjernerystelse" og hans definition af lidelsen, et forbigående tab af funktion uden nogen fysisk skade, satte scenen for den medicinske forståelse af lidelsen i flere århundreder.[8]

Guillaume Dupuytren skelner mellem hjernerystelse og bevidstløshed i forbindelse med hjernekontusion (hjernekvæstelse).[12]

I 1200-tallet beskrev lægen Lanfranc af Milan i sit værk Chirugia Magna hjernerystelse som hjerne "commotion" og anerkendte også en forskel mellem hjernerystelse og andre typer af traumatisk hjerneskade (selvom mange af hans samtidige ikke gjorde), og diskuterede forgængeligheden af post-hjernerystelsessymptomer som et resultat af midlertidigt tab af funktion som følge af skaden.[13] I 1300-tallet pointerede kirurgen Guy de Chauliac den relativt gode prognose for hjernerystelse, sammenlignet med andre mere alvorlige typer af hovedtrauma såsom kraniefrakturer og åbent hovedtrauma.[13] I 1500-tallet blev termen "hjernerystelse" brugt, og symptomer såsom forvirring, sløvhed, og hukommelsesproblemer blev beskrevet.[13] Ambroise Paré, en læge fra 1500-tallet, brugte termen commotio cerebri,[8] såvel som "rystelse af hjernen", "commotion" og "hjernerystelse".[12]

Indtil 1600-tallet blev hjernerystelse normalt beskrevet ud fra dets kliniske elementer, men efter opfindelsen af mikroskopet begyndte flere læger at udforske underlæggende fysiske og strukturelle mekanismer.[13] Det fremherskende synspunkt i 1600-tallet var dog, at skaden ikke var et resultat af fysisk skade, og dette synspunkt fortsatte med at være udbredt gennem 1700-tallet.[13] Ordet "hjernerystelse" blev på det tidspunkt brugt til at beskrive stadiet af bevidstløshed og andre funktionelle problemer, der var resultatet af et slag, mere end en fysiologisk tilstand.[13]

I 1839 beskrev Guillaume Depuytren hjernekontusioner, der involverer mange små blødninger, som contusio cerebri og viste forskellen med bevidstløshed associeret med skade på hjernens parenkymati, den på grund af hjernerystelse, uden sådanne skader.[12] I 1941 viste dyreforsøg, at der ikke sker nogen makroskopisk skade ved hjernerystelse.[12][14]

Tegn og symptomer[redigér | redigér wikikode]

Hjernerystelse er associeret med en bred vifte af symptomer, der typisk ses kort efter skaden.[15] Tidlige symptomer stilner som regel af inden for dage eller uger.[16] Antallet og typen af symptomer er forskelligt fra individ til individ.[17]

Fysisk[redigér | redigér wikikode]

Hovedpine opleves af op til 94 % og er det mest almindelige mTBI-symptom,[18] efterfulgt af svimmelhed som opleves af 76 %.[19] Andre symptomer inkluderer opkastning, kvalme, tab af motorkoordination, balanceproblemer[18] eller andre problemer med bevægelse eller følelse. Visuelle symptomer inkluderer lysfølsomhed,[20] se skarpt lys,[21] sløret syn[16] og dobbeltsyn.[22] Tinnitus, eller en ringen for ørerne, bliver også ofte rapporteret.[16] I en ud af cirka 70 hjernerystelser sker en hjernerystelseskonvulsion også, men anfald, der finder sted under eller direkte efter en hjernerystelse, er ikke "post-traumatisk anfald", og i modsætning til anfald er de ikke forudsigende for post-traumatisk epilepsi, der kræver en form for strukturel hjerneskade, ikke blot en momentær forstyrrelse i den normale hjernefunktion.[23] Hjernerystelseskonvulsioner menes at skyldes midlertidigt tab eller hæmning af motorfunktion og er ikke associeret med hverken epilepsi eller mere alvorlig strukturel skade. De er ikke associeret med nogen specielle følgesygdomme, og de har den samme høje rate af lykkelige outcomes som hjernerystelse uden konvulsion.[24]

Det er ikke klarlagt, hvilken skade der præcis sker, og hvad der forårsager symptomerne, men stræk af axonerne og ændringer i ionkanalerne er involveret.[25][26] Der er fundet cellulær skade i hjernen hos personer med hjernerystelse, men det kan have været på grund af artefakter fra studierne.[16] Det antages i øjeblikket, at strukturelle og neuropsykiatriske faktorer begge kan være ansvarlige for effekterne af hjernerystelse.[27]

Kognitive og emotionelle[redigér | redigér wikikode]

Kognitive symptomer inkluderer forvirring, disorientation og svært ved opmærksomhedsfokusering. Tab af bevidsthed kan opstå, men det er ikke nødvendigvis korreleret med sværhedsgraden af hjernerystelsen, hvis denne er kort.[28] Færre end 10 % af idrætsrelaterede hjernerystelser blandt børn er associeret med tab af bevidsthed.[29] Post-traumatisk amnesi, hvor begivenheder efter skaden ikke kan genkaldes, kan også opstå. Forvirring kan også være tilstede med det samme, eller kan udvikle sig over flere minutter.[18] En person kan stille de samme spørgsmål,[30] være langsom til at respondere på spørgsmål eller anvisninger, eller have et tomt blik eller mumle[18] eller have usammenhængende tale.[31] Andre mTBI-symptomer inkluderer ændringer i søvnrytmer[16] og at have svært ved ræsonnementer,[22] koncentration og at udføre hverdagsaktiviteter.[18]

Hjernerystelse kan resultere i ændringer i humøret, herunder gnavhed, tab af interesse i yndlingsaktiviteter eller ting,[32] tårevæddethed,[8] og visning af følelser, der er upassende for situationen.[31] Normale symptomer hos hjernerystelsesramte børn inkluderer rastløshed, sløvhed og irritabilitet.[33]

Mekanisme[redigér | redigér wikikode]

Rotationskræfter er nøglen i hjernerystelse. Slag i boksning kan give flere rotationskræfter til hovedet, end det typisk sammenstød i amerikansk fodbold.[34]

Hjerneskader kan opstå via slag, ryk eller anden acceleration/deceleration,[35] der efterfølgende resulterer i et midlertidigt tab af hjernefunktion, herunder mikrostrukturelle skader,[36] metabolisk uligevægt[37] og inflammation[35] i hjernen. På slagmarken er mild traumatisk hjerneskade (mTBI) en mulig konsekvens af eksplosioner tæt på.[38]

Hjernen er omringet af rygmarvsvæske, der beskytter den mod lette trauma. Mere alvorlige sammenstød, eller kræfter associeret med hurtig acceleration, absorberes måske ikke så godt af denne stødpude.[26] Hjernerystelse skyldes måske kræfter ved sammenstød, hvor hovedet rammer eller bliver ramt af noget, eller impulsive kræfter, hvor hovedet bevæger sig, uden selv at blive ramt (eksempelvis hvis brystet rammes af noget, og hovedet svinges fremad).[8]

Kræfter kan forårsage lineære, rotationelle eller vinkelbevægelser af hjernen, eller en kombination af dem.[8] I rotationelle bevægelser bevæger hovedet sig rundt om sit tyngdepunkt, og i vinkelbevægelser drejer det om en akse, der ikke går igennem dets tyngdepunkt.[8] Mængden af rotationelle kræfter antages at være det største komponent i hjernerystelse[39] og dens sværhedsgrad.[3] Studier med atleter har vist, at mængden af kræfter og sammenstødets lokation ikke nødvendigvis korrelerer med graden af hjernerystelse eller symptomerne, og det har sat spørgsmålstegn ved grænsen for hjernerystelse, der tidligere var antaget til at være omkring 70-75 G.[40][41]

De dele af hjernen, der bliver mest påvirket af rotationskræfter, er midthjernen og diencephalon.[10][2] Det antages, at kræfterne fra skaden forstyrrer den normale celleaktivitet i det reticulære aktiveringssystem lokalisret i disse områder, og at denne forstyrrelse producerer tab af bevidsthed, der ses i omtrent 10 % af alle hjernerystelser.[2] Andre områder af hjernen kan blive påvirket, herunder af den øvre del af hjernestammen, fornix, corpus callosum, tindingelappen og pandelappen.[42] Vinkelacceleration på 4600, 5900 eller 7900 radian/s2 estimeres til at have henholdsvis 25, 50 og 80 % risiko for mTBI.[43]

Patofysiologi[redigér | redigér wikikode]

Hos både dyr og mennesker kan mTBI ændre hjernens fysiologi fra timer til år,[44][45] hvorved en bred vifte af patologiske begivenheden påbegynder. [46] Et eksempel, i dyremodeller, efter en umiddelbar øgning i glukosemetabolismen, er der et efterfølgende reduceret metabolisk stadie, der kan blive ved i op til fire uger efter skaden.[29] Selvom disse begivenheden tænkes at forstyrre neuron- og hjernefunktion, er den metabolske proces, der følger hjernerystelse, reversibel i langt størstedelen af de påvirkede hjerneceller; men et fåtal af celler kan dø efter skaden.[47]

Inkluderet i kaskaden af begivenheder, der frigives i hjernen af en hjernerystelse, er svækket neurotransmission, tab af regulering af ioner, deregulation af energiforbrug og cellulær metabolisme og en reduktion i cerebral blodcirkulation.[47] Excitatoriske neurotransmittere, kemikalier såsom glutamat der bruges til at stimulere nerveceller, bliver frigivet i overdrevne mængder.[48] Den resulterende cellulære excitation får neuroner til at fyre overdrevent.[49] Dette skaber en ubalance i ioner såsom kalium og calcium over cellemembranen på neuroner (en process lig excitotoxicitet).[47] Eksperimentelle hjernerystelser i dyremodeller viser, at den cerebrale blodcirkulation efterfølgende kan være nedsat med op til 50 %.[50] Det er af ukendte årsager, at den cerebrale blodcirkulation er relativt reduceret,[20] men reduktionen i blodcirkulationen er ikke af sådan en grad som det er i iskemi.[47] Derfor får cellerne mindre glukose, end de normalt ville få, hvilket skaber en "energikrise".[20] Samtidig med disse processer er mitokondrieaktiviteten reduceret, hvilket får cellerne til at afhænge af anaerobisk metabolisme for at producere energi, hvorved niveauet af biproduktet laktat øges.[47] I en periode på minutter og op til dage efter en hjernerystelse er hjernen specielt sårbar over for ændringer i det intrakraniale pres, blodcirkulationen og anoxi.[20] Ifølge studier lavet på dyr (der ikke altid giver samme resultater hos mennesker), kan et stort antal neuroner dø i denne periode som svar på små, normalt uskadelige ændringer i blodcirkulationen.[20]

Disse forhold medfører en cellulær energikrise, altså en energikrise i cellerne, der i tiden efter hjernerystelse øger hjernens følsomhed over for yderligere traume.[37] Den hypermetaboliske tilstand, eller forhøjet stofskifte, i hjernen følges op af en periode med nedsat metabolisme, hvor glukoseomsætningen falder som følge af øget koncentration Ca+2 inde i cellen. Intracellulær Ca+2-ophobning ses inden for timer efter eksperimentel hjernerystelse og kan vare ved i to til fire dage efter traumet.[51] Den massive øgning af intracellulær Ca+2 forstyrrer produktionen af ATP i mitokondrierne, hvilket medfører dannelsen af frie ilt- og nitrogen radikaler som efterfølgende angriber resten af cellen.[52] Den øget forekomst af Ca+2 kan, udover at stamme fra NMDA-receptorerne, også komme fra frigivelsen af intracellulære lagre i mitokondrierne, der virker som calcium buffere, samt fra miljøet uden for cellen, via fysisk skade på cellemembranen.[53] Nerveceller, der undergår nekrotisk (traumatisk) celledød, frigiver molekyler, der kan skade omgivende celler og derigennem forstærke skadesprocessen. I de fleste nerveceller er den metaboliske uligevægt og de efterfølgende skader reversible, mens andre celler undergå apoptose efter timer til dage.[54]

Efter hjernerystelse ses også en reduktion af intracellulær Mg+2, der er vigtig for proteinsyntese og opretholdelse af ATP-produktionen.[55] Magnesium-ioner er i stand til at reducere influksen af Ca+2 ved at blokere NMDA-receptorerne, men denne funktion forringes grundet den efterfølgende reduktion af Mg+2. Det vurderes, at en lav koncentration af Mg+2 efter hjernerystelse er med til at forværre den neurologiske skade samt forlænge helbredelsestiden.[56]

Hjernerystelse involverer diffus (i modsætning til fokal) hjerneskade, hvilket betyder at skaden findes i et omfattende område af hjernen i stedet for et bestemt sted.[57] Det menes at være en mildere udgave af diffus axonal skade fordi axoner kan være skadet i en mindre grad på grund af stræk.[8] Dyrestudier i hvilke primater fik hjernerystelse har vist skader på hjernevæv såvel som små petekkier og axonal skade.[58] Axonal skade er fundet i hjernen på ramte der døde af andre årsager, men dårlig blodcirkulation til hjernen på grund af andre årsager kan have medvirket.[16] Fund fra et studie af hjerner fra afdøde NFL-atleter der fik hjernerystelse, antyder at vedvarende skade sker. Denne beskadigelse, hvor sværhedsgraden øges i takt med der kommer flere hjernerystelser, kan føre til en bred vifte af andre sundhedsproblemer. [59]

Debatten omkring om hvorvidt hjernerystelse er et funktionelt eller strukturelt fænomen pågår stadig.[13] Strukturel skade er fundet i mildt traumatisk skadede i hjerner hos dyr, men det er ikke klart, om disse fund kan overføres til mennesker.[10] Sådanne ændringer i hjernens struktur kan være ansvarlig for bestemte symptomer, såsom synsforstyrrelser, men andre grupper af symptomer, især dem af psykologisk natur, stammer mere sandsynligt fra reversible patofysiologiske ændringer i den cellulære funktion der opstår efter hjernerystelse, såsom ændringer i neuroners biokemi.[3] Disse reversible ændringer kan også forklare hvorfor dysfunktion ofte er midlertidig.[13] En arbejdsgruppe af hovedskadeeksperter mødtes i 2001 og besluttede at "hjernerystelse kan resultere i neuropatologiske ændringer, men de akutte kliniske symptomer mestendels reflekterer en funktionel forstyrrelse, mere end en strukturel skade."[15]

Opsummeret, og ekstrapoleret fra dyrestudier, virker patologien i hjernerystelse til at starte med forstyrrelse af cellemembranen i nerveceller. Dette resulterer i en migration af kalium fra cellens indre til det ekstracellulære rum, med efterfølgende frigivelse af glutamat, der forstærker kaliumskiftet yderligere, hvilket giver depolarisering og undertrykkelse af nerveaktivitet. I et forsøg på at genoprette ionbalancen øger natrium-kalium pumpen aktiviteten, hvilket resulterer i for meget ATP-forbrug og glukoseudnyttelse. Laktat akkumulerer men, paradoksalt, formindskes blodcirkulationen i hjernen, hvilket formodes at føre til en "energikrise". Efter dette øgede glukosestofskifte findes et efterfølgende stadie med lavere stofskifte, der kan vare ved i op til fire uger efter skaden. En fuldstændig separat proces involverer en stor mængde calcium der akkumuleres i cellerne, hvilket kan hæmme det oxidative stofskifte og påbegynde yderligere biokemiske processer, der resulterer i celledød. Igen er begge disse processer blevet fastlagt gennem dyrestudier, og i hvor høj grad de kan overføres til mennesker vides endnu ikke til fulde.[29]

Kønsforskelle[redigér | redigér wikikode]

Biologiske forskelle kvinder og mænd imellem er med til at afgøre hvor nemt hjernerystelse opstår, samt graden af følgevirkninger. Undersøgelser har påpeget at kvinders svagere nakkemuskulatur samt generelt lavere masse i hals/hoved-regionen, gør dem mere udsatte for kraftpåvirkninger end mænd.[60] Kvinder oplever derfor hyppigere hjernerystelse i aktiviteter som kontaktsport, men besidder dog en generelt lavere incidens af hjernerystelse samlet set.[61]

Det er fundet at kvinder generelt oplever flere symptomer og i længere tid ved hjernerystelse,[62] hvilket også er observeret hos kvindelige atleter.[63] Dette kan skyldes hormonelle forandringer forårsaget af slaget, da hjernerystelse i den tidlige fase af menstruationscyklussen, hvor der er høj koncentration af progesteron, kan udløse en markant sænkning af progesteronniveauet.[64][65] Dette fald kan udløse abstinenslignende symptomer og medføre generel forværring af tilstanden. Menopause og p-piller beskytter muligvis mod denne effekt.[66]

Diagnose[redigér | redigér wikikode]

Advarselslamper er advarselssignaler der kan indikerer en mere seriøst problem
Advarselslamper[67]
Anfald
Forværret hovedpine
Svært ved at vågne
Dobbeltsyn
Problemer med at genkende folk og steder
Gentaget opkastning
Fokale neurologiske problemer
Ikke sig selv
Uens pupilstørrelse er et tegn på hjerneskade, muligvis værre en hjernerystelse.

Folk der får hovedtrauma bliver i starten undersøgt for at udelukke værre skader, såsom intrakranial blødning. Dette inkluderer ABC (airways/luftveje, breathing/vejrtrækning, cirkulation) og stabilisering af rygsøjlen, der antages at have tage skade hos enhver atlet der er bevidstløs efter en hoved- eller nakkeskade. Indikationer på at screening for værre skader er nødvendigt, inkluderer forværret symptomer såsom hovedpine, vedvarende opkast,[68] forøget disorientation, eller forværret niveau af bevidsthed,[69] anfald, og uens pupilstørrelse.[70] Dem der har disse symptomer, eller dem med en højere risiko for en mere seriøst hjerneskade, kan undergå en hjernescanning for at opdage beskadigelser, og bliver overvåget i 24-48 timer. En hjerne-CT eller -MRI skal ungås medmindre der er progressive neurologiske symptomer, fokale neurologiske fund eller bekymring om kraniefrakturer efter undersøgelse.[71]

Diagnose af mTBI er baseret på fund fra fysiske og neruologiske undersøgelser,[72] hvor blandt andre tests som ImPACT,[73] King-Devick-test,[74][75] og SCAT3[1][16] bruges til akut diagnosticering, mens fMRI, DTI-scanning og Eye-tracking kan bruges ved længervarende hjernerystelse.[72] Derforuden bruges også Glasgow Coma Scale, da mTBI-patienter vil have en score på 13 til 15.[76] Sådanne test kan blive udført i timerne, dagene eller ugerne efter skaden, eller andre tidpunkter for at demonstrere en udvikling.[77] Der er også et øget baselinetestning af atleter i deres forsæson, så der er sammenligningsmuligheder i tilfælde af skade - selvom dette muligvis ikke nedsætter risikoen eller hastigheden hvormed de vender tilbage fra skaden.[78][79]

Hvis Glasgow Coma Scale er mindre en 15 efter to timer, eller mindre end end 14 på ethvert givent tidspunkt, anbefales en CT-scanning.[2] Yderligere er der mere sandsynligt at en CT-scanning udføres hvis observation efter udskrivning ikke kan sikres, eller beruselse er tilstede, der formodes en øget risiko for blødning, alder højere end 60,[2] eller mindre end 16. De fleste hjernerystelse, uden komplikationer, kan ikke ses på MR- eller CT-scanninger.[39] Men ændringer er blevet rapporteret på MR- og SPECT-scanninger hos dem med hjernerystlese og normale CT-scanninger, og PCS kan være associeret med abnormaliteter synlige på en SPECT- og PET-scanning.[47] Mild hovedskade kan måske producere abnormale EEG-målinger.[80]

Hjernerystelse kan være underdiagnosticeret på grund af manglen på nemt genkendelige tegn og symptomer, mens atleter minimerer deres skader for at forblive i konkurrencen.[9] En retrospektiv undersøgelse i 2005 formodede, at mere end 88 % af alle hjernerystelser ikke opdages.[81]

Diagnose kan være kompleks fordi hjernerystelse deler symptomer med andre lidelser. Eksempelvis kan PCS-symptomer som kognitive problemer misfortolkes som en hjerneskade, når det faktisk skyldes PTSD.[82]

Klassifikation[redigér | redigér wikikode]

Der er ikke en bestemt definition af hjernerystelse, mindre hovedskade,[83] eller mild traumatisk hjerneskade der accepteres af alle.[17] I 2001, definerede ekspertgruppen Concussion in Sport Group of the first International Symposium on Concussion in Sport[15] hjernerystelse som "en kompleks patofysiologisk proces der påvirker hjernen, fremkaldt af traumatiske biomekaniske kræfter."[28] De enedes om at hjernerystelse typisk involverer midlertidig nedsat neurologisk funktion, der heler sig selv med tiden, og at neuroradiologi normalt ikke viser større strukturelle ændringer i hjernen som resultat af lidelsen.[3]

Men, selvom der ingen strukturel hjerneskade sker i følge den klassiske definition,[84] har nogle forskere inkluderet skader i hvilke strukturelle skader er opstået og National Institute for Health and Clinical Excellences definition inkluderer fysiologiske eller fysiske forstyrrelser i hjernens synapser.[85] Yderligere har hjernerystelse pr. definition historisk altid involveret tab af bevidsthed. Men, denne definition har udviklet sig over tid, til at inkluderer en ændring i bevidsthed, såsom hukommelsestab,[86] selvom der er uenighed omkring om denne definition kun skal inkluderer de skader hvor tab af bevidsthed opstår.[10] Denne debat genopstår i nogle af de bedste kendte hjernerystelsesgradueringsskalaer, hvor episoder involverende tab af bevidsthed anses som værende værre end dem uden.[87]

Definitioner af mTBI var usammenhængende indtil World Health Organizations International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD-10) gav en sammenhængende, autoritativ definition på tværs af specialer i 1992.[7] Siden dengang har forskellige organisationer, såsom American Congress of Rehabilitation Medicine[18] og American Psychiatric Association i deres Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders[7] defineret mTBI som værende en kombination mellem bevidstløshed, posttraumatisk amnesi og Glasgow Coma Scale.

Hjernerystelse falder under klassifikationen af mild TBI,[88] men det er ikke klart om hjernerystelse er en del af mild hjerneskade eller mild hovedskade.[89][skal opdateres] "mTBI" og "hjernerystelse" bliver ofte behandlet som synonymer i medicinsk litteratur[18] men andre skader såsom intrakranial blødning er ikke nødvendigvis udelukket af mTBI[3] eller mild hovedskade,[90][91] som de er med hjernerystelse.[92] mTBI associeret med en abnormal hjernescanning anses for en "kompliceret mTBI". [47] "Hjernerystelser kan anses for at indebære et stadie hvor hjernefunktionen er midlertidigt svækket og "mTBI" indebære et patofysiologisk stadie, men i praksis skelner få forskere og klinikere mellem de to termer.[3] Beskrivelser af lidelsen, herunder sværhedsgraden og det påvirket område i hjernen, bruges nu oftere end "hjernerystelse" i klinisk neurologi.[93]

Vurderingssystemer[redigér | redigér wikikode]

Mindst 41 systemer måler sværdhedsgraden af en mild hovedskade,[3] og der er lidt enighed om hvilken der er bedst.[21] I et forsøg på at simplificere mødtes "2nd International Conference on Concussion in Sport" i Prag i 2004 og besluttede at disse systemer skulle fraviges til fordel for en 'simple' eller ' kompleks' klassificering.[94] Men mødet i 2008 i Zürich fraveg 'simple versus kompleks'-terminologien, men deltagerne enedes om at beholde konceptet om at de fleste (80-90 %) af hjernerystelser løser sig inden for kort tid (7-10 dage), selvom restitutionsperioden formentlig er længere hos børn og unge.[1]

Tidligere var beslutningen om en atlets tilbagevenden til deltagelse ofte baseret på graden af hjernerystelse. Men nuværende forskning og anbefalinger af professionelle organisationer, herunder IOC anbefaler ikke at bruge disse vurderingssystermer. I øjeblikket må atleter ikke genoptage deltagelse før de er asymptomatiske både ved hvile og fysisk anstrengelse, og indtil deres neuropsykologisk test er tilbage til niveau fra før skaden.

Forebyggelse[redigér | redigér wikikode]

Forebyggelse af mTBI involverer generelle foranstaltninger, såsom at bruge sikkerhedssele og airbag i biler.[18] Ældre mennesker opfordres til at reducere faldrisikoen ved at holde gulvene frie for uorden og at bruge tynde flade sko, men en hård sål der ikke forstyrrer balancen.[32]

Beskyttende udstyr, såsom hjelme, har indtil videre vist et reduceret antal af hjernerystelser hos atleter[34] og forbedringer i design af hjelme kan nedsætte antallet og sværhedsgraden yderligere.[95] Nyt "Head Impact Telemetry System"-teknologi bliver placeret i hjelme for at studere skadesmekanismer og kan være med til at genere ny viden der potentielt kan hjælpe med at reducere risikoen for hjernerystelse hos amerikansk fodboldspillere. Selvrapporterede hjernerystelser hos U/20 og eliterugbyspillere i Irland er 45-48 %. Halvdelen af disse skader rapporteres ikke. Ændringer i, eller større opretholdelse af de eksisterende regler i sporten, der er associeret med en højere skadesrate, kan også forhindre hjernerystelser.[34]

Behandling[redigér | redigér wikikode]

Efter udelukkelse af nakkeskade, skal observation fortsætte i flere timer. Hvis gentaget opkast, forværret hovedpine, svimmelhed, anfald, overdrevet døsighed, dobbeltsyn, utydelig tale, usikker gang, eller svaghed eller følelsesløshed i arme eller ben, eller tegn på basilær kraniefraktur udvikler sig, skal akut behandling på skadestuen foretages.[1][29] Efter denne indledende periode er passeret, er det til debat om det er nødvendigt at vække personen flere gange den første nat, som man traditionelt har gjort, eller om det er mere fordelsagtigt at have uafbrudt søvn.[29][2]

Fysisk og kognitiv hvile skal fortsættes indtil alle symptomer er væk, med de fleste (80-90%) hjernerystelse ovre på syv til ti dage, selvom restitutionsfasen kan være længere hos børn og unge.[1] Kognitiv hvile inkludere at reducere aktiviteter der kræver koncentration og opmærksomhed, såsom skolearbejde, videospil og at skrive beskeder.[1] Det er blevet foreslået at selv fritidslæsning kan forværre symptomerne hos børn og unge, og forslag inkluderer tid væk fra skolen og kun at være der i dele af dagen. Fordi elever og studerende kan se "normale" ud, skal en fortsat uddannelse af relevant personale på skolerne fortsættes.[29]

Dem med hjernerystelse bliver generelt bedt om at hvile,[96] herunder tilstrækkelig nattesøvn, såvel som hvile i løbet af dagen.[70] Hvile inkluderer både fysisk og kognitiv hvile indtil asymptomatisk [1] og det anbefales at følge en gradvis tilbagevenden til normale aktiviteter i en hastighed der ikke får symptomerne til at forværres.[70] Uddannelse omkring symptomer, behandlingen heraf og tidsforløbet kan føre til forbedret resultat.[17]

For personer der deltager i sport, anbefaler 2012 Zürich Concensus Statement on Concussion in Sport, at deltagerne er symptomfri før de starter igen, og herefter følger en serie af trin. Disse trin inkluderer:

  • fuldstændig fysisk og kognitiv hvile
  • let aerobisk aktivitet (mindre end 79 % af makspuls)
  • sportsspecifikke aktiviteter såsom løbeøvelser og skøjteøvelser
  • non-kontakt træningsøvelser (bevægelse, koordination og kognitiv belastning)
  • fuldkontakt træning
  • fuldkontakt kamp.

Kun når de har været symptomfri i 24 timer, må næste skridt startes. Hvis symptomer opstår, skal personen vende tilbage til sit tidligere asymptomatiske niveau i mindst 24 timer. Det lægges vægt på at forblive symptomfri og tage det mediumtrin, ikke på selve trinene.[1]

Medikamenter kan udskrives for at behandle søvnproblemer eller depression.[17] Smertestillende såsom ibuprofen kan tages mod hovedpine,[3] men paracetamol (acetaminophen) foretrækkes for at minimere risikoen for interkraniale blødninger.[97] Hjernerystelsesramte frarådes at indtage alkohol og andre stoffer der ikke er godkendt af en læge da de kan forhale helingen.[98] Aktiveringsdatabaseguidet EEG biofeedback har vist sig at forbedre hukommelsen hos hjernerystelsesramte til niveauer bedre, end hos en kontrolgruppe.[99]

Omkring 1 % at folk der behandles for mTBI har behov for en operation for en hjerneskade.[76] Observation for at overvåge forværret tilstand er en vigtig del af behandlingen.[100] Sundhedsplejeudbydere anbefaler at dem der lider af hjernerystelse vender tilbage for yderligere medicinsk behandling og evaluering 24 til 72 timer efter hjernerystelsen, hvis symptomerne bliver værre. Atleter, især professionelle, følges typisk tæt af trænere og eventuelt holdlæger i denne periode, men andre har muligvis ikke adgang til dette niveau af sundhedspleje og kan blive sendt hjem med minimal overvågning.

Folk kan blive udskrevet efter vurdering fra hospitalet eller skadestuen, til en betroet person, men instruktioner om at vende tilbage, hvis symptomerne forværres[2] eller hvis noget indikerer en akut situation såsom: ændringer i bevidsthed, kramper, voldsom hovedpine, ekstrem svaghed, opkast, nye blødninger eller døvhed i det ene eller begge ører.[101]

Prognose[redigér | redigér wikikode]

Folk der har haft hjernerystelse virker til nemmere at kunne få endnu en, især hvis den nye opstår før symptomerne fra den seneste hjernerystelse ikke er forsvundet helt.[5] Det er også en negativ proces, hvis mindre slag giver den samme grad af symptomer.[1] Gentagne hjernerystelser kan øge en persons risiko senere i livet for demens, Parkinsons syge eller depression.[5]

mTBI har en dødelighedsrate på næsten nul.[76] Symptomerne på de fleste hjernerystelser vil forsvinde inden for få uger, men problemerne kan være vedholdende.[3] Disse er sjældent permanente, og resultatet er ofte excellent.[47] Den samlede prognose for raskmelding kan blive påvirket af en bred vifte af faktorer, herunder alder på tidspunkt for skade, intellektuelle evner, familiære miljø, sociale støtte, erhvevsmæssig status, håndteringsstrategier, og finansielle omstændigheder.[102] Folk over 55 kan bruge længere til på at komme sig over en mTBI eller heler ikke helt.[103] På lignende vis, er faktorer såsom tidligere hovedskade eller samvirkende medicinsk lidelse med til at forudsige længerevarende post-commotio symptomer.[58] Andre faktorer der kan forlænge restitutionstiden efter mTBI inkluderer psykologiske problemer såsom stofmisbrug eller klinisk depression, dårligt helbred før skaden, eller yderligere skader påført under den, og stress.[47] Længere perioder med amnesi eller tab af bevidsthed lige efter skaden kan indikere længere restitutionstid fra residuale symptomer.[12] Af ukendte årsager, øger det at have en hjernerystelse risikoen for at få endnu en.[77] Tidligere at have haft en sportsrelateret hjernerystelse har vist sig at være en stærk indikator for at øge sandsynligheden for hjernerystelse i fremtiden. Andre stærke faktorer inkluderer deltagelse i kontaktsport og størrelsen på kropsmassen.[104] Prognosen kan variere fra ramt voksen til barn; lidt forskning er lavet på hjernerystelse i en pædiatripopulation, men bekymring omkring at voldsomme hjernerystelse kan påvirke udviklingen af hjernen hos børn.[77]

I 2009 fandt et studie at individer med en historik med hjernerystelse kan vise en nedgang i både fysiske og mentale præstationer i mere end 30 år. Sammenlignet med lignende personer der ikke havde oplevet et hjernetraume, oplevede ramte af hjernerystelse effekter som tab af episodisk hukommelse og reduceret muskelfart.[105]

Posttraumatisk hjernesyndrom[redigér | redigér wikikode]

Ved posttraumatisk hjernesyndrom (PCS), løser symptomerne sig ikke inden for uger, måneder eller år efter hjernerystelsen, og kan i nogle tilfælde være permanent.[106] Omkring 10 til 20 % af folk har PCS i mere end en måned.[107] Symptomer kan inkludere hovedpine, svimmelhed, udkørthed, angst, hukommelses- og opmærksomhedsproblemer, søvnproblemer og irritabilitet.[108] Der er ingen videnskabeligt fastlagt behandling, og hvile, en anbefalet restitutionsteknik, har begrænset effekt.[96] Symptomerne forsvinder oftest af sig selv inden for måneder.[92] Spørgsmålet om syndromet skyldes en strukturel skade eller andre faktorer såsom psykologiske eller en kombination af disse, har længe været et debatemne.[82]

Akkumulerede effekter[redigér | redigér wikikode]

Akkumulerede effekter af hjernerystelse er dårligt forstået, og dette gælder især hos børn. Sværhedsgraden af hjernerystelser og deres symptomer kan forværres ved flere skader, selv hvis en skade opstår måneder eller år efter den første.[109] Symptomer kan blive værre og ændringer i neurofysiologien kan ske ved den tredje og efterfølgende hjernerystelser.[77] Studier har vist modstridende resultater i forhold til om atleter har længere restitutionstid efter gentagne hjernerystelser og om akkumulerede effekter såsom kognitive og hukommelsesmæssige forringelser opstår.[34]

Akkumulerede effekter kan inkludere psykiatriske sygdomme og tab af langtidshukommelsen. Eksempelvis har man konstateret at risikoen for at udvikle kliniske depression er signifikant højere for pensionerede amerikansk fodboldspillere med tre eller flere hjernerystelser, end for dem uden hjernerystelse.[110] Tre eller flere hjernerystelser er også associeret med en fem gange så stor risiko for at udvikle Alzheimers sygdom tidligere, og tre gang så stor risiko for at udvikle hukommelsesproblemer.[110]

CTE[redigér | redigér wikikode]

Kronisk traumatisk encephalopati (engelsk "Chronic traumatic encephalopathy") eller "CTE" er et eksempel på akkumuleret skade, der kan opstå som følge af resultatet af flere hjernerystelser eller mindre slag til hovedet. Lidelsel blev tidligere refereret til som "dementia pugilistica", eller "bokserdemens", da det første gang blev observeret hos boksere. Sygdommen kan føre til kognitive og fysiske handicaps, såsom parkisonisme, tale og hukommelsesproblemer, langsom mental bearbejdning, rysten, depression og upassende opførsel.[111] Det deler egenskaber med Alzheimers sygdom.[112]

Second-impact syndrom[redigér | redigér wikikode]

Nuvola apps download manager2-70%.svg Hovedartikel: Second-impact syndrom.

Second-impact syndrom, hvor hjernen hæver faretruende efter et mindre slag, kan forekomme i meget sjældne tilfælde. Lidelsen kan udvikle sig hos folk der modtager et yderligere slag dage eller uger efter den første hjernerystelse, før symptomerne er forsvundet.[20] Ingen er sikre på årsagen til denne ofte fatale komplikation, men det er normalt antaget at hævelsen sker fordi hjernens arterioler taber evnen til at regulere sine diametre, hvilket skaber et tab af kontrol over den cerebrale blodcirkulation.[77] Som hjernen hæver, stiger det intrakraniale pres hurtigt.[68] Hjernen kan danne brok, og hjernestammen kan fejle indenfor fem minutter.[20] Udover i boksning, er alle tilfælde sket hos atleter under 20 år.[48] På grund af de meget få dokumenterede sager, er diagnosen kontroversiel, og der hersker tvivl om dens validitet.[113] En reviewartikel i tidskriftet Pediatrics fra 2010 angav at der er debat omkring om hjernen hæver på grund af to separate slag, eller bare ved et slag. Men ligegyldigt hvad der er rigtigt, katastrofale hovedskader i amerikansk fodbold er over tre gange mere sandsynligt hos high school-atleter end hos college-atleter.[29]

Epidemiologi[redigér | redigér wikikode]

Årligt incidens af mTBI i forhold til aldersgruppe i Canada.[114]

De fleste tilfælde af traumatisk hjerneskade er hjernerystelse. Et studie fra WHO estimerede at mellem 70 og 90 % af hovedskader der modtager behandling er milde.[4] Men, på grund af underrapportering og de meget varierende definitioner af hjernerystelse og mTBI, er det svært at estimere hvor normal lidelsen er.[7] Estimater af hjernerystelsestilfælde kan være kunstigt lave, eksempelvis på grund af underrapportering. Mindst 25 % af mTBI-ramte bliver ikke undersøgt af en medicinsk professionel.[47] WHO har gennemgået studier på epidemiologien for mTBI, og fundet at 1-3 ud af 1.000 personer får hospitalsbehandling, men da det ikke er alle hjernerystelser der bliver behandlet på hospitaler, estimerer de at raten per år i den generelle befolkning er over seks ud af 1.000 personer.[4] I Danmark formodes incidensraten af være 457 per 100.000 indbygger.[115]

Unge børn har den højeste hjernerystelsesrate blandt alle aldersgrupper,[2] men de fleste der oplever problemer som følge af hjernerystelse er unge voksne.[106] Et canadisk studie har vist at den årlige incidens af mTBI er lavere i ældre aldersgrupper (grafen til højre).[114] Studier viser at mænd får hjernerystelse dobbelt så mange hjernerystelser som deres kvindelige modstykker.[4] Men kvindelige atleter kan have en højere risiko for at lide af hjernerystelse, end deres mandlige modstykker.[116]

Op til 5 % af sportskader er hjernerystelser.[48] Det amerikanske Centers for Disease Control and Prevention (CDC) estimerer at 300.000 sportsrelaterede hjernerystelser sker hvert år i USA, men at det nummer inkluderer kun atleter der været bevidstløse.[117] Siden bevidstløshed kun sker i mindre end 10 % af hjernerystelser,[118] estimerer CDC at det formentlig er mindre end det reelle antal.[117] Sportsgrene hvor hjernerystelse især fremkommer inkludere amerikansk fodbold, boksning (en bokser forsøger at "knockoute", det vils sige give en mild traumatisk hjerneskade til, sin modstander). Skaden er så almindelig i sidstnævnte, at flere medicinske grupper har anmodet om et forbud mod sporten, heriblandt American Academy of Neurology, World Medical Association og lægeforeningerne i Storbritannien, USA, Australien og Canada.[119]

På grund af mangel på en konsekvent definition, er de økonomiske belastninger ved mTBI ikke kendt, men de er estimeret til at være meget høje.[120] Disse høje omkostninger er dels på grund af den høje procentdel af hospitalsindlæggelser for hovedskader der skyldes et mildt hovedtrauma,[89] men indirekte omkostninger, så som tabt arbejdsfortjeneste og førtidspension står for hovedparten af omkostningerne.[120] Disse direkte og indirekte omkostninger får udgifterne ved mildt hjernetrauma til at være på niveau med både moderate og svære hovedskader.[121]

Forskning[redigér | redigér wikikode]

Brain Injury Research Institute (BIRI) på Boston University, Concussion Foundation og danske Hjernerystelsesforeningen bidrager til forskningen inden for området, hvor især CTE har høj prioritet, men også forskning inden for PCS og forebyggelse af hjernerystelse er højt prioriteret. BIRI arbejder især med CTE, blandt andet under ledelse af Dr. Bennet Omalu.

Minocycline, litium og N-acetylcysteine viser foreløbig succes i dyreforsøg.[122]

Målinger af forudsigende visuel sporing bliver studeret som en screeningsteknik for at identificere traumatisk hjerneskade. Et head-mounted display med eye tracking-evner viser et objekt i bevægelse i et forudsigende mønster, som personen skal følge med sine øjne. Personer uden hjerneskade vil kunne følge objektet med præcise øjenbevægelser og korrekt forløb, mens det formodes at personer med mTBI ikke kan dette.[123]

Se også[redigér | redigér wikikode]

Referencer[redigér | redigér wikikode]

  1. ^ a b c d e f g h i j McCrory, P; Meeuwisse, W; Aubry M; Cantu B; Dvorák J; Enchemendia RJ; Engebretsen L; Johnston K; et al. (2013). "Consensus statement on concussion in sport: the 4th International Conference on Concussion in Sport held in Zurich, November 2012.". British Journal of Sports Medicine 47: 250-258. doi:10.1136/bjsports-2013-092313. PMID 23479479. 
  2. ^ a b c d e f g h "Clinical practice. Concussion". New England Journal of Medicine 356 (2): 166–72. 2007. doi:10.1056/NEJMcp064645. PMID 17215534. 
  3. ^ a b c d e f g h i "Concussion and mild head injury". Practical Neurology 6 (6): 342–57. 2006. doi:10.1136/jnnp.2006.106583. 
  4. ^ a b c d "Incidence, risk factors and prevention of mild traumatic brain injury: Results of the WHO Collaborating Centre Task Force on Mild Traumatic Brain Injury". Journal of Rehabilitation Medicine 36 (Supplement 43): 28–60. 2004. doi:10.1080/16501960410023732. PMID 15083870. 
  5. ^ a b c d Kenneth Maiese (January 2008). "Concussion". The Merck Manual Home Health Handbook. 
  6. ^ National Center for Injury Prevention and Control (2003). Report to congress on mild traumatic brain injury in the United States: Steps to prevent a serious public health problem (PDF). Atlanta, GA: Centers for Disease Control and Prevention. Hentet 2008-01-19. 
  7. ^ a b c d "Mild traumatic brain injury: determinants and subsequent quality of life. A review of the literature". Journal of Neuroscience Nursing 39 (5): 260–72. 2007. doi:10.1097/01376517-200710000-00002. PMID 17966292. 
  8. ^ a b c d e f g h "Nácrt súcasného pohl'adu na problematiku l'ahkých poranení mozgu so zameraním na dospelú populáciu". Časopis Lékařů Českých 144 (7): 445–450. 2005. PMID 16161536. Arkiveret fra originalen 2008-02-27. 
  9. ^ a b "Mild head injury: The new frontier in sports medicine". The Evaluation and Treatment of Mild Traumatic Brain Injury. Hillsdale, New Jersey: Lawrence Erlbaum Associates. 1999. s. 85–6. ISBN 0-8058-2394-8. Hentet 2008-03-06. 
  10. ^ a b c d Pearce JM (2007). "Observations on concussion. A review". European Neurology 59 (3–4): 113–9. doi:10.1159/000111872. PMID 18057896. 
  11. ^ "Current concepts in concussion diagnosis and management in sports: A clinical review". BC Medical Journal 48 (9): 453–459. 2006. 
  12. ^ a b c d e f g h "Grading scale for cerebral concussions". BNI Quarterly (Barrow Neurological Institute) 16 (1). 2000. ISSN 0894-5799. 
  13. ^ a b c d e f g h i "Concussion: The history of clinical and pathophysiological concepts and misconceptions". Neurology 57 (12): 2283–89. 2001. doi:10.1212/WNL.57.12.2283. PMID 11756611. 
  14. ^ "Experimental cerebral concussion". Journal of Physiology 99 (1): 153. 1940. PMID 16995229. PMC: 1394062. 
  15. ^ a b c "Summary and agreement statement of the first International Conference on Concussion in Sport, Vienna 2001*". British Journal of Sports Medicine 36 (1): 6–10. 2002. doi:10.1136/bjsm.36.1.6. PMID 11867482. 
  16. ^ a b c d e f g Rees PM (2003). "Contemporary issues in mild traumatic brain injury". Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 84 (12): 1885–94. doi:10.1016/j.apmr.2003.03.001. PMID 14669199. 
  17. ^ a b c d "A systematic review of treatments for mild traumatic brain injury". Brain Injury 19 (11): 863–880. 2005. doi:10.1080/02699050400025042. ISSN 0269-9052. PMID 16296570. 
  18. ^ a b c d e f g h Kushner D (1998). "Mild Traumatic brain injury: Toward understanding manifestations and treatment". Archives of Internal Medicine 158 (15): 1617–1624. doi:10.1001/archinte.158.15.1617. PMID 9701095. 
  19. ^ Guskiewicz, K. M., Weaver, N. L., Padua, D. A., & Garrett, W. E., Jr. (2000). "Epidemiology of concussion in collegiate and high school football players". Am J Sports Med 28 (5): 643-650. 
  20. ^ a b c d e f g Bowen AP (2003). "Second impact syndrome: A rare, catastrophic, preventable complication of concussion in young athletes". Journal of Emergency Nursing 29 (3): 287–9. doi:10.1067/men.2003.90. PMID 12776088. 
  21. ^ a b Cantu RC (2001). "Posttraumatic Retrograde and Anterograde Amnesia: Pathophysiology and Implications in Grading and Safe Return to Play". Journal of Athletic Training 36 (3): 244–8. PMID 12937491. 
  22. ^ a b "Neuropsychology of sports-related head enjury: Dementia pugilistica to post concussion syndrome". The Clinical Neuropsychologist 13 (2): 193–209. 1999. doi:10.1076/clin.13.2.193.1963. PMID 10949160. 
  23. ^ "Concussive convulsions. Incidence in sport and treatment recommendations". Sports Medicine 25 (2): 131–6. 1998. doi:10.2165/00007256-199825020-00005. PMID 9519401. 
  24. ^ "Concussive convulsions: Emergency department assessment and management of a frequently misunderstood entity". Academic Emergency Medicine 8 (3): 296–8. 2001. doi:10.1111/j.1553-2712.2001.tb01312.x. PMID 11229957. 
  25. ^ "Deep impact: The bad news about banging your head". New Scientist. Sep 10, 2011. 
  26. ^ a b Shaw NA (2002). "The neurophysiology of concussion". Progress in Neurobiology 67 (4): 281–344. doi:10.1016/S0301-0082(02)00018-7. PMID 12207973. 
  27. ^ "Neurobehavioral sequelae of traumatic brain injury". Mt Sinai J Med 76 (2): 163–72. April 2009. doi:10.1002/msj.20097. PMID 19306386. 
  28. ^ a b Cantu RC (2006). "An overview of concussion consensus statements since 2000". Neurosurgical Focus 21 (4:E3): 1–6. doi:10.3171/foc.2006.21.4.4. 
  29. ^ Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology (1997). Practice Parameter: The Management of Concussion in Sports (Summary Statement) (PDF). American Academy of Neurology. pp. 1–7. Hentet 2008-03-05. 
  30. ^ a b Foundations of Athletic Training: Prevention, Assessment, and Management. Lippincott Williams & Wilkins. 2004. s. 236. ISBN 0-7817-5001-6. Hentet 2008-01-09. 
  31. ^ a b Mayo Clinic Staff (2007). Concussion. Mayo Clinic. Hentet 2008-01-10. 
  32. ^ "Traumatic brain injury". Emergency Medicine Clinics of North America 25 (3): 655–678, viii. 2007. doi:10.1016/j.emc.2007.07.001. PMID 17826211. 
  33. ^ a b c d "Concussion in professional football: Summary of the research conducted by the National Football League's Committee on Mild Traumatic Brain Injury". Neurosurgical Focus 21 (4): E12. 2006. doi:10.3171/foc.2006.21.4.13. PMID 17112190. 
  34. ^ a b Patterson, Z. R., & Holahan, M. R.. "Understanding the neuroinflammatory response following concussion to develop treatment strategies". Front Cell Neurosci 6 (58). doi:10.3389/fncel.2012.00058. 
  35. ^ Bazarian, J. J., Zhu, T., Blyth, B., Borrino, A., & Zhong, J. (2012). "Subject-specific changes in brain white matter on diffusion tensor imaging after sports-related concussion". Magn Reson Imaging 30 (2): 171-180. doi:10.1016/j.mri.2011.10.001. 
  36. ^ a b Giza, C. C., & Hovda, D. A. (2001). "The Neurometabolic Cascade of Concussion". J Athl Train 36 (3): 228-235. 
  37. ^ Warden, Deborah L.; French, Louis M.; Shupenko, Leslie; Fargus, Jamie; Riedy, Gerard; Erickson, Marleigh E.; Jaffee, Michael S.; Moore, David F. (2009). "Case report of a soldier with primary blast brain injury". NeuroImage 47: T152–3. doi:10.1016/j.neuroimage.2009.01.060. PMID 19457364. 
  38. ^ a b Poirier MP (2003). "Concussions: Assessment, management, and recommendations for return to activity". Clinical Pediatric Emergency Medicine 4 (3): 179–85. doi:10.1016/S1522-8401(03)00061-2. 
  39. ^ "Measurement of head impacts in collegiate football players: Relationship between head impact biomechanics and acute clinical outcome after concussion". Neurosurgery 61 (6): 1244–52; discussion 1252–3. 2007. doi:10.1227/01.neu.0000306103.68635.1a. PMID 18162904. 
  40. ^ Gever D (December 7, 2007). Any football helmet hit can cause potential concussion. MedPage Today. Hentet 2008-02-27. 
  41. ^ Bigler ED (2008). "Neuropsychology and clinical neuroscience of persistent post-concussive syndrome". Journal of the International Neuropsychological Society 14 (1): 1–22. doi:10.1017/S135561770808017X. PMID 18078527. 
  42. ^ P Rousseau; A Post; T B Hoshizaki (2009). "The effects of impact management materials in ice hockey helmets on head injury criteria". Proceedings of the Institution of Mechanical Engineers, Part P: Journal of Sports Engineering and Technology 223 (4): 159–65. doi:10.1243/17543371JSET36. ISSN 1754-3371. 
  43. ^ Mouzon, B; Bachmeier, C (February 2014). "Chronic neuropathological and neurobehavioral changes in a repetitive mild traumatic brain injury model.". Ann. Neurol. 75 (2): 241–254. doi:10.1002/ana.24064. PMID 24243523. 
  44. ^ Smith, D; Johnson, V (April 2013). "Chronic neuropathologies of single and repetitive TBI: substrates of dementia?". Nat Rev Neurol. 9 (4): 211–221. doi:10.1038/nrneurol.2013.29. PMID 23458973. 
  45. ^ "Neuroimaging findings in mild traumatic brain injury". Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology 23 (6): 775–91. 2001. doi:10.1076/jcen.23.6.775.1026. PMID 11910544. 
  46. ^ a b c d e f g h i j Iverson GL (2005). "Outcome from mild traumatic brain injury". Current Opinion in Psychiatry 18 (3): 301–17. doi:10.1097/01.yco.0000165601.29047.ae. PMID 16639155. 
  47. ^ a b c "Concussion (mild traumatic brain injury) and the team physician: A consensus statement". Medicine and Science in Sports and Exercise (American College of Sports Medicine, American Academy of Family Physicians, American Academy of Orthopaedic Surgeons, American Medical Society for Sports Medicine, American Orthopaedic Society for Sports Medicine, American Osteopathic Academy of Sports Medicine) 37 (11): 2012–6. 2005. doi:10.1249/01.mss.0000186726.18341.70. PMID 16286874. Arkiveret fra originalen 2008-02-28. 
  48. ^ "The Neurometabolic Cascade of Concussion". Journal of Athletic Training 36 (3): 228–35. 2001. PMID 12937489. 
  49. ^ Yamakami, I., & McIntosh, T. K. (1991). "Alterations in regional cerebral blood flow following brain injury in the rat". PM R 11 (4): 655-660. doi:10.1038/jcbfm.1991.117. 
  50. ^ Fineman, I., Hovda, D. A., Smith, M., Yoshino, A., & Becker, D. P. (1993). "Concussive brain injury is associated with a prolonged accumulation of calcium: a45Ca autoradiographic study". Brain Research 624 (1-2): 94-102. doi:10.1016/0006-8993(93)90064-t. 
  51. ^ Xiong, Y., Gu, Q., Peterson, P. L., Muizelaar, J. P., & Lee, C. P. (1997). "Mitochondrial dysfunction and calcium perturbation induced by traumatic brain injury". J Neurotrauma 14 (1): 23-34. 
  52. ^ Fawcett, J. W., Rosser, A. E., & Dunnett, S. B. (2002), ""Metabolic Damage"", Brain Damage, Brain Repair, Oxford University Press, s. 488, ISBN 978-0198523376 
  53. ^ Iverson, G. L. (2005). "Outcome from mild traumatic brain injury". Curr Opin Psychiatry 18 (3): 301-317. doi:10.1097/01.yco.0000165601.29047.ae. 
  54. ^ Vink, R., McIntosh, T. K., Demediuk, P., & Faden, A. I. (1987). "Decrease in total and free magnesium concentration following traumatic brain injury in rats". Biochemical and Biophysical Research Communications 149 (2): 594-599. doi:10.1016/0006-291x(87)90409-8. 
  55. ^ McIntosh, T. K., Faden, A. I., Yamakami, I., & Vink, R. (1988). "Magnesium deficiency exacerbates and pretreatment improves outcome following traumatic brain injury in rats: 31P magnetic resonance spectroscopy and behavioral studies.". J Neurotrauma 5 (1): 17-31. 
  56. ^ "Pathology of head trauma". Neuroimaging Clinics of North America 12 (2): 175–87, vii. 2002. doi:10.1016/S1052-5149(02)00009-6. PMID 12391630. 
  57. ^ a b "Definition, diagnosis, and forensic implications of postconcussional syndrome". Psychosomatics 46 (3): 195–202. 2005. doi:10.1176/appi.psy.46.3.195. PMID 15883140.  (Websted ikke længere tilgængeligt)
  58. ^ CNN (2009-01-27). Dead Athletes Brains Show Damage From Concussions. Boston University: Center for the Study of Traumatic Encephalopathy. Hentet 2009-01-28. 
  59. ^ Tierney, R. T., Sitler, M. R., Swanik, C. B., Swanik, K. A., Higgins, M., & Torg, J. (2005). "Gender differences in head-neck segment dynamic stabilization during head acceleration". Med Sci Sports Exerc 37 (2): 272-279. 
  60. ^ Marar, M., McIlvain, N. M., Fields, S. K., & Comstock, R. D. (2012). "Epidemiology of concussions among United States high school athletes in 20 sports". Am J Sports Med 40 (4): 747-755. doi:0.1177/0363546511435626. 
  61. ^ Farace, E., & Alves, W. M. (2000). "Do women fare worse: a metaanalysis of gender differences in traumatic brain injury outcome". J Neurosurg 93 (4): 539-545. 
  62. ^ Stone, S.; Lee, B.; Garrison, J.C.; Blueitt, D.; Creed, K. (2017-01-01). "Sex Differences in Time to Return-to-Play Progression After Sport-Related Concussio". Sports Health 9 (1): 41-44. doi:10.1177/1941738116672184. ISSN 19417381. 
  63. ^ Wunderle, K., Hoeger, K. M., Wasserman, E., & Bazarian, J. J. (2013). "Menstrual Phase as Predictor of Outcome After Mild Traumatic Brain Injury in Women". J Head Trauma Rehabil Online publication. doi:10.1097/HTR.0000000000000006. 
  64. ^ Bazarian, J.J.; Blyth, B.; Mookerjee, S.; He, H.; McDermott, M.P: (2010-03-01). "Sex differences in outcome after mild traumatic brain injury". Journal of Neurotrauma 27 (3): 527-539. doi:10.1089/neu.2009.1068. ISSN 08977151. PMID 19938945. 
  65. ^ Wunderle, K; Hoeger, K.M.; Wasserman, E.; Bazarian, J.J. (2014-09-01). "Menstrual phase as predictor of outcome after mild traumatic brain injury in women". Journal of Head Trauma Rehabilitation 29 (5): E1-E8. doi:10.1097/HTR.0000000000000006. ISSN 08859701. PMID 24220566. 
  66. ^ Guidelines for Diagnosing and Managing Pediatric Concussion (pdf). June 2014. Hentet 2 August 2014. 
  67. ^ a b "Mild traumatic brain injury in children: Just another bump on the head?". Journal of Trauma Nursing 13 (2): 58–65. 2006. doi:10.1097/00043860-200604000-00007. PMID 16884134. 
  68. ^ "Head injury in the United Kingdom". World Journal of Surgery 25 (9): 1210–20. 2001. doi:10.1007/s00268-001-0084-6. PMID 11571960. 
  69. ^ a b c Facts About Concussion and Brain Injury. Centers for Disease Control and Prevention. 2006. Hentet 2008-01-13. 
  70. ^ American Medical Society for Sports Medicine (24 April 2014), "Five Things Physicians and Patients Should Question", Choosing Wisely: an initiative of the ABIM Foundation, American Medical Society for Sports Medicine, hentet 29 July 2014 
  71. ^ a b "Diagnosticering". Hjernerystelsesforeningen. Hentet 2017-01-04. 
  72. ^ Drew Brees Teams Up Against Concussions in School Sports - ABC News. Abcnews.go.com. 2012-06-26. Hentet 2012-07-04. 
  73. ^ Galetta, KM; Liu, M; Leong, DF (2015). "The King-Devick test of rapid number naming for concussion detection: meta-analysis and systematic review of the literature". Concussion 1. doi:10.2217/cnc.15.8. 
  74. ^ Leong, DF; Balcer, LJ; Galetta, SL; Liu, Z; Master, CL (2014). "The King-Devick Test as a concussion screening tool administered by sports parents". J Sports Med Phys Fitness 54: 70–7. 
  75. ^ a b c "Diagnostic procedures in mild traumatic brain injury: Results of the WHO collaborating centre task force on mild traumatic brain injury". Journal of Rehabilitation Medicine 36 (Supplement 43): 61–75. 2004. doi:10.1080/16501960410023822. PMID 15083871. 
  76. ^ a b c d e "Neuropsychological evaluation in the diagnosis and management of sports-related concussion". Archives of Clinical Neuropsychology 22 (8): 909–16. 2007. doi:10.1016/j.acn.2007.09.004. PMID 17988831. 
  77. ^ "Cerebral concussion in athletes: Evaluation and neuropsychological testing". Neurosurgery 47 (3): 659–69; discussion 669–72. 2000. doi:10.1097/00006123-200009000-00027. PMID 10981754. 
  78. ^ Randolph C (2011). "Baseline neuropsychological testing in managing sport-related concussion: does it modify risk?". Curr Sports Med Rep 10 (1): 21–26. doi:10.1249/JSR.0b013e318207831d. PMID 21228656. 
  79. ^ Binder LM (1986). "Persisting symptoms after mild head injury: A review of the postconcussive syndrome". Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology 8 (4): 323–46. doi:10.1080/01688638608401325. PMID 3091631. 
  80. ^ "Recognition and characteristics of concussions in the emergency department population". Journal of Emergency Medicine 29 (2): 189–97. 2005. doi:10.1016/j.jemermed.2005.01.020. PMID 16029831. 
  81. ^ a b Bryant RA (2008). "Disentangling mild traumatic brain injury and stress reactions". New England Journal of Medicine 358 (5): 525–7. doi:10.1056/NEJMe078235. PMID 18234757. 
  82. ^ "Mild head injury in children and adolescents: A review of studies (1970–1995)". Psychological Bulletin 122 (2): 107–131. 1997. doi:10.1037/0033-2909.122.2.107. PMID 9283296. 
  83. ^ Parkinson D (1999). "Concussion confusion". Critical Reviews in Neurosurgery 9 (6): 335–339. doi:10.1007/s003290050153. ISSN 1433-0377. 
  84. ^ Head Injury: Triage, Assessment, Investigation and Early Management of Head Injury in Infants, Children and Adults (PDF). National Institute for Health and Clinical Excellence. September 2007. ISBN 0-9549760-5-3. Hentet 2008-01-26. 
  85. ^ "Postconcussional disorder: Background to DSM-IV and future considerations". The Evaluation and Treatment of Mild Traumatic Brain Injury. Hillsdale, New Jersey: Lawrence Erlbaum Associates. 1999. s. 320. ISBN 0-8058-2394-8. 
  86. ^ "Second-impact syndrome". The Journal of School Nursing 20 (5): 262–7. 2004. doi:10.1177/10598405040200050401. PMID 15469376. 
  87. ^ Lee LK (2007). "Controversies in the sequelae of pediatric mild traumatic brain injury". Pediatric Emergency Care 23 (8): 580–583. doi:10.1097/PEC.0b013e31813444ea. PMID 17726422. 
  88. ^ a b Mild Head Injury. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. 1989. s. v. ISBN 0-19-505301-X. 
  89. ^ van der Naalt J (2001). "Prediction of outcome in mild to moderate head injury: A review". Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology 23 (6): 837–851. doi:10.1076/jcen.23.6.837.1018. PMID 11910548. 
  90. ^ "Current controversies in the management of minor pediatric head injuries". American Journal of Emergency Medicine 18 (1): 96–101. 2000. doi:10.1016/S0735-6757(00)90060-3. PMID 10674544. 
  91. ^ a b "Traumatic brain injury". International Anesthesiology Clinics 45 (3): 119–135. 2007. doi:10.1097/AIA.0b013e318078cfe7. PMID 17622833. 
  92. ^ The A-Z of Neurological Practice: a Guide to Clinical Neurology. Cambridge, UK: Cambridge University Press. 2005. s. 199. ISBN 0-521-62960-8. 
  93. ^ "Summary and agreement statement of the 2nd International Conference on Concussion in Sport, Prague 2004". Br J Sports Med 39 (4): 196–204. April 2005. doi:10.1136/bjsm.2005.018614. PMID 15793085. 
  94. ^ "Birth and evolution of the football helmet". Neurosurgery 55 (3): 656–61; discussion 661–2. 2004. doi:10.1227/01.NEU.0000134599.01917.AA. PMID 15335433. 
  95. ^ a b "Management of concussion and post-concussion syndrome". Current Treatment Options in Neurology 8 (5): 415–26. 2006. doi:10.1007/s11940-006-0031-9. ISSN 1534-3138. PMID 16901381. 
  96. ^ "Aspirin as a risk factor for hemorrhage in patients with head injuries". Neurosurgical Review 15 (1): 21–5. 1992. doi:10.1007/BF02352062. PMID 1584433. 
  97. ^ What Can I Do to Help Feel Better After a Concussion?. Atlanta, GA: Center of Disease Control. March 8, 2010. 
  98. ^ "Efficacy of traumatic brain injury rehabilitation: interventions of QEEG-guided biofeedback, computers, strategies, and medications". Applied Psychophysiology and Biofeedback 33 (2): 101–124. 2008. doi:10.1007/s10484-008-9056-z. PMID 18551365. 
  99. ^ Anderson MK (2003). Fundamentals of sports injury management. Lippincott Williams & Wilkins. s. 79. ISBN 0-7817-3272-7. 
  100. ^ Information about NICE clinical guideline (PDF). National Institute for Health and Clinical Excellence. September 2007. Hentet 2008-01-26. 
  101. ^ "Depression and Psychosis in Neurological Practice". Bradley's neurology in clinical practice.. 1 (6th udg.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. 2012. s. 111. ISBN 1-4377-0434-4. 
  102. ^ Alexander MP (1995). "Mild traumatic brain injury: Pathophysiology, natural history, and clinical management". Neurology 45 (7): 1253–60. doi:10.1212/WNL.45.7.1253. PMID 7617178. 
  103. ^ "Incidence and risk factors for concussion in high school athletes, North Carolina, 1996–1999". American Journal of Epidemiology 160 (10): 937–44. November 2004. doi:10.1093/aje/kwh304. PMID 15522850. 
  104. ^ De Beaumont, Louis; Theoret, Hugo; Mongeon, David; Messier, Julie; Leclerc, Suzanne; Tremblay, Sebastien; Ellemberg, Dave; Lassonde, Maryse (2009). "Brain function decline in healthy retired athletes who sustained their last sports concussion in early adulthood". Brain 132 (Pt 3): 695–708. doi:10.1093/brain/awn347. PMID 19176544. 
  105. ^ a b "Post concussion syndrome". International Review of Psychiatry 15 (4): 310–316. 2003. doi:10.1080/09540260310001606692. PMID 15276952. 
  106. ^ Zemek, RL; Farion, KJ; Sampson, M; McGahern, C (1 March 2013). "Prognosticators of persistent symptoms following pediatric concussion: a systematic review.". JAMA pediatrics 167 (3): 259–65. doi:10.1001/2013.jamapediatrics.216. PMID 23303474. 
  107. ^ "Diagnostic criteria for postconcussional syndrome after mild to moderate traumatic brain injury". Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences 17 (3): 350–6. 2005. doi:10.1176/appi.neuropsych.17.3.350. PMID 16179657. 
  108. ^ Harmon KG (1999). "Assessment and management of concussion in sports". American Family Physician 60 (3): 887–892, 894. PMID 10498114. 
  109. ^ a b Cantu RC (2007). "Chronic traumatic encephalopathy in the National Football League". Neurosurgery 61 (2): 223–5. doi:10.1227/01.NEU.0000255514.73967.90. PMID 17762733. 
  110. ^ Mendez MF (1995). "The neuropsychiatric aspects of boxing". International Journal of Psychiatry in Medicine 25 (3): 249–62. doi:10.2190/CUMK-THT1-X98M-WB4C. PMID 8567192. 
  111. ^ Jordan BD (2000). "Chronic traumatic brain injury associated with boxing". Seminars in Neurology 20 (2): 179–85. doi:10.1055/s-2000-9826. PMID 10946737. 
  112. ^ McCrory P (2001). "Does second impact syndrome exist?". Clinical Journal of Sport Medicine 11 (3): 144–149. doi:10.1097/00042752-200107000-00004. PMID 11495318. 
  113. ^ a b "Descriptive epidemiology of concussion". Pediatric Neurology 34 (5): 376–8. 2006. doi:10.1016/j.pediatrneurol.2005.09.007. PMID 16647998. 
  114. ^ Pinner, M., Børgesen, S. E., Jensen, R., Birket-Smith, M., Gad, A., & Riis, J. Ø. (2003), Konsensusrapport om commotio cerebri (hjernerystelse) og det postcommotionelle syndrom, Socialstyrelsen, s. 82 
  115. ^ "Current issues in the identification, assessment, and management of concussions in sports-related injuries". Applied Neuropsychology 10 (1): 4–11. 2003. doi:10.1207/S15324826AN1001_2. PMID 12734070. 
  116. ^ a b "The epidemiology and impact of traumatic brain injury: A brief overview". Journal of Head Trauma Rehabilitation 21 (5): 375–8. 2006. doi:10.1097/00001199-200609000-00001. PMID 16983222. 
  117. ^ Cantu RC (1998). "Second-impact syndrome". Clinics in Sports Medicine 17 (1): 37–44. doi:10.1016/S0278-5919(05)70059-4. PMID 9475969. 
  118. ^ The Heads-up on Sport Concussion. Champaign, IL: Human Kinetics Pub. 2006. s. 77. ISBN 0-7360-6008-1. Hentet 2008-03-06. 
  119. ^ a b "Non-surgical intervention and cost for mild traumatic brain injury: Results of the WHO Collaborating Centre Task Force on Mild Traumatic Brain Injury". Journal of Rehabilitation Medicine 36 (Supplement 43): 76–83. 2004. doi:10.1080/16501960410023840. PMID 15083872. 
  120. ^ "Epidemiology". Textbook Of Traumatic Brain Injury. American Psychiatric Pub., Inc. 2005. s. 23. ISBN 1-58562-105-6. 
  121. ^ Toledo, E; Lebel, A; Becerra, L; Minster, A; Linnman, C; Maleki, N; Dodick, DW; Borsook, D (Jul 2012). "The young brain and concussion: imaging as a biomarker for diagnosis and prognosis.". Neuroscience and biobehavioral reviews 36 (6): 1510–31. doi:10.1016/j.neubiorev.2012.03.007. PMID 22476089. 
  122. ^ Maruta, J; Lee, SW; Jacobs, EF; Ghajar, J (October 2010). "A unified science of concussion.". Annals of the New York Academy of Sciences 1208: 58–66. doi:10.1111/j.1749-6632.2010.05695.x. PMID 20955326. 

Eksterne henvisninger[redigér | redigér wikikode]